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I trigliceridi alti invalidano i test per le infezioni?

I trigliceridi alti invalidano i test per le infezioni?



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I siti web di donazione di sangue ti dicono di evitare di mangiare grassi pochi giorni prima della donazione, perché quando c'è molto grasso nel sangue, non possono testare le malattie infettive e devono scartare il sangue.

Questo significa che se hai, diciamo, trigliceridi alti, il risultato di un esame del sangue per una malattia da infezione non sarà valido? Supponi di testare la sifilide, l'HIV, ecc. Se allo stesso tempo ottieni un risultato di trigliceridi alti, significa che non ci si può fidare dei risultati delle malattie infettive?


Dare un senso ai test del colesterolo

È ora di controllare il colesterolo. Ok, ma quale test dovresti fare? Non è più così semplice. Ecco una carrellata di alcune delle scelte e dei loro pro e contro:

Colesterolo totale. Questo è il test più semplice e meno costoso. Il test non richiede nemmeno un sofisticato lavoro di laboratorio. I semplici test del colesterolo fai-da-te misurano il colesterolo totale.

Ma il colesterolo totale include sia il colesterolo "buono" delle lipoproteine ​​ad alta densità (HDL), sia le varietà "cattive", principalmente lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e lipoproteine ​​a densità molto bassa (VLDL). Quindi, se il tuo colesterolo totale è nella categoria desiderabile, è possibile che tu possa avere livelli non salutari di HDL (troppo bassi) e LDL e VLDL (troppo alti). Pensa al colesterolo totale come una prima occhiata, una sbirciatina. I medici non dovrebbero prendere decisioni terapeutiche basandosi solo su questo numero.

I livelli di colesterolo possono essere abbassati da stress (fisico o psicologico) o da infezioni. Un infortunio, cancro, ictus o infarto possono avere lo stesso effetto. Quindi, se i livelli di colesterolo sono insolitamente alti o bassi, il medico probabilmente vorrà ripetere il test alcune settimane dopo. Letture anomale possono anche portare a test per altri problemi medici.

Colesterolo HDL. HDL vince i suoi allori come il colesterolo "buono" perché assorbe il colesterolo dalle pareti dei vasi sanguigni e lo traghetta al fegato per lo smaltimento. Al contrario, LDL deposita il grasso nocivo nelle pareti dei vasi.

Un livello di HDL di 60 o superiore è associato a un minor rischio di malattie cardiache e inferiore a 40 è associato a un rischio più elevato.

Colesterolo: il bene e il male

HDL Lipoproteine ​​ad alta densità

  • Costituisce il 20%-30% del colesterolo totale
  • Il colesterolo "buono"
  • Sposta il colesterolo dalle arterie al fegato.

LDL Lipoproteine ​​a bassa densità

  • Costituisce il 60%–70% del colesterolo totale
  • Principale forma di colesterolo "cattivo"
  • Provoca l'accumulo di placca all'interno delle arterie.

VLDL Lipoproteine ​​a bassissima densità

  • Costituisce il 10%-15% del colesterolo totale
  • Con LDL, la principale forma di colesterolo "cattivo"
  • Un precursore di LDL.

Colesterolo LDL. La misurazione LDL è generalmente considerata la più importante per valutare il rischio e decidere il trattamento. La definizione di un livello sano continua a scendere. Per le persone a basso rischio di malattie cardiache, è auspicabile un LDL inferiore a 100, tuttavia, le persone a rischio più elevato di malattie cardiache, un LDL inferiore a 70 o forse anche inferiore è considerato "ottimale". Alcuni esperti dicono che un LDL inferiore a 70 sarebbe un sano obiettivo LDL per tutti noi.

Il tuo LDL viene calcolato collegando le misurazioni di colesterolo totale, HDL e trigliceridi in a: LDL = Colesterolo totale – HDL – (Trigliceridi ÷ 5). LDL può anche essere misurato direttamente in un campione di sangue non a digiuno.

Devi digiunare per circa 10 ore prima del test perché i livelli di trigliceridi possono aumentare del 20%-30% dopo un pasto, il che annullerebbe l'equazione. L'alcol provoca anche un aumento dei trigliceridi, quindi non dovresti bere alcolici per 24 ore prima di un test del colesterolo a digiuno.


1. Livelli di cibo e colesterolo

Il colesterolo è una sostanza cerosa e grassa prodotta nel fegato, secondo l'American Heart Association. Sebbene tu possa pensare al colesterolo come "cattivo", il corpo in realtà ha bisogno del colesterolo per funzionare correttamente.

Il colesterolo si trova anche in alimenti come carne, latticini, uova e prodotti da forno. Tuttavia, la relazione tra cibo e colesterolo nel sangue è più complicata di quanto si credesse in precedenza.

Fino a poco tempo fa, però, mangiare molti cibi ricchi di colesterolo giocava un ruolo significativo nel causare il colesterolo alto nel sangue. Ma un importante rapporto del 2015 del comitato consultivo delle linee guida dietetiche dell'USDA ha rilevato che il colesterolo del cibo - chiamato colesterolo alimentare - ha un effetto molto più piccolo sul colesterolo nel sangue di una persona.

Invece, una dieta ricca di grassi (in particolare grassi saturi) e carboidrati ha un effetto molto maggiore sul colesterolo nel sangue, secondo la Harvard T. H. Chan School of Public Health. Ma dovresti notare che molti cibi ricchi di colesterolo sono ​anche​ ad alto contenuto di grassi saturi. Questo è il motivo per cui il dottor Eckel dice che è ancora meglio limitare o evitare carne, latticini e prodotti da forno.

Mangiare cibi grassi può aumentare temporaneamente i livelli di colesterolo, afferma il dott. Eckel. Per questo motivo, i pazienti sono spesso tenuti a digiunare prima di un pannello lipidico. Tuttavia, il Dr. Eckel osserva che il digiuno prima di un test del colesterolo potrebbe non essere più necessario. Uno studio pubblicato a maggio 2018 su ​Giornale dell'Associazione Medica Americana​ (JAMA) ha confrontato i risultati del pannello lipidico a digiuno e non a digiuno e ha scoperto che la differenza nei livelli di colesterolo LDL (il cosiddetto colesterolo "cattivo") non era scientificamente significativa.

In breve: contrariamente al pensiero precedente, il colesterolo alimentare non è un fattore di rischio significativo per il colesterolo alto e mangiare prima di un test non è probabile che causi una lettura errata. Tuttavia, l'Harvard Health Publishing osserva che mangiare può portare ad un aumento dei livelli di trigliceridi, che vengono spesso controllati anche in un pannello lipidico. Quindi, mentre i pannelli lipidici non a digiuno sono generalmente raccomandati, ci sono delle eccezioni: in caso di dubbio, controlla con il tuo medico prima del pannello lipidico per vedere se hai bisogno di digiunare.


Mette in risalto

Livelli elevati di colesterolo lipoproteico ad alta densità e colesterolo lipoproteico a bassa densità sono stati osservativamente associati a un ridotto rischio di ricoveri per malattie infettive.

In alternativa, livelli elevati di trigliceridi sono stati osservativamente associati a un aumento del rischio di ricoveri per malattie infettive.

Per i livelli lipidici geneticamente determinati, solo il colesterolo lipoproteico ad alta densità era significativamente associato a un ridotto rischio di ricoveri per malattie infettive, minori probabilità di utilizzo ambulatoriale di antibiotici e ridotto rischio di mortalità per sepsi.

L'analisi di randomizzazione mendeliana ha suggerito che la relazione osservativa tra livelli più elevati di colesterolo lipoproteico ad alta densità e ridotto rischio di ospedalizzazione per malattie infettive potrebbe essere di natura causale.

Nonostante le prove epidemiologiche di una forte associazione tra bassi livelli di colesterolo HDL (lipoproteine ​​ad alta densità) (HDL-C) e malattie cardiovascolari aterosclerotiche, gli studi genetici e gli studi clinici non sono riusciti a dimostrare che questa relazione sia causale. 1,2 Tuttavia, c'è interesse per il ruolo delle particelle HDL come componente importante del sistema immunitario innato e come protezione contro le infezioni. 3–8

Vedere l'editoriale di accompagnamento a pagina 5

L'HDL è in grado di sequestrare i lipidi associati ai patogeni, come il lipopolisaccaride e l'acido lipoteicoico, e mitigare l'infiammazione dell'ospite durante la sepsi. 9-11 Questi risultati sono coerenti con gli studi preclinici che mostrano che gli interventi basati sull'HDL riducono l'infiammazione e migliorano la sopravvivenza nei modelli di sepsi sperimentale nei roditori. 6,12,13 Inoltre, bassi livelli di colesterolo HDL-C e LDL (lipoproteine ​​a bassa densità) (LDL-C) sono associati a scarsi risultati clinici e aumento del rischio di malattie infettive, rispettivamente, in coorti di sepsi e ampi studi epidemiologici. 3,5,14-16 Tuttavia, queste associazioni epidemiologiche sono soggette a confondimento e causalità inversa e non è chiaro se rappresentino relazioni causali. In effetti, studi recenti hanno suggerito che le associazioni tra bassi livelli di LDL-C e mortalità per sepsi sono probabilmente dovute a fattori confondenti piuttosto che rappresentare una relazione causale. 17,18 Non è noto se lo stesso sia vero per HDL-C.

L'obiettivo di questo studio era di valutare l'influenza delle varianti comuni associate a HDL-C, LDL-C e livelli di trigliceridi sul rischio di malattie infettive nella popolazione generale. L'utilizzo di varianti genetiche come fattori di rischio può eludere molti problemi di confondimento e causalità inversa e ha il potenziale per fornire un'inferenza causale riguardo all'effetto dei livelli geneticamente determinati di HDL-C sulla suscettibilità alle malattie infettive. Abbiamo ipotizzato che gli individui con livelli elevati di HDL-C geneticamente determinato, ma non LDL-C o trigliceridi, avrebbero ridotto il rischio di ospedalizzazione per malattie infettive e migliorato la sopravvivenza alla sepsi.

Metodi

Dichiarazione dei dati

I dati che supportano i risultati di questo studio sono disponibili presso l'autore corrispondente su richiesta ragionevole.

Coorte di biobanche del Regno Unito

Questo studio è stato approvato dalla Biobanca del Regno Unito (identificazione della domanda: 42857) e dal Clinical Research Ethics Board dell'Università della British Columbia (H18-02181).

In questa analisi sono stati inclusi i partecipanti allo studio prospettico sulla popolazione della Biobanca britannica che hanno acconsentito all'analisi della genotipizzazione ed erano di origine bianca britannica. 19,20 Un dataset di varianti genotipizzate e imputate era disponibile presso la UK Biobank. I genotipi di interesse sono stati estratti dai file bgen utilizzando il pacchetto rbgen R. I campioni che presentavano una mancata corrispondenza tra il sesso riportato e il sesso genetico o mancanti di >3 delle 223 varianti a singolo nucleotide (SNV) di interesse sono stati esclusi dalle analisi.

Le misurazioni biochimiche, le misurazioni degli esami fisici e l'anamnesi sono state valutate al momento dell'iscrizione allo studio (metodi nella tabella I del supplemento dati solo online nel supplemento dati solo online).

Gli eventi indice di ospedalizzazione per malattie infettive sono stati raggruppati in categorie basate su primari o secondari Classificazione internazionale delle malattie, versione 10, codici di diagnosi (tabella II nel supplemento dati solo online). Il tempo al primo evento indice è stato valutato tra la data di arruolamento del partecipante (2006-2010) e il 31 marzo 2016. I farmaci di base considerati antibiotici orali o iniettabili sono dettagliati nella Tabella II nel Supplemento dati solo online.

Punteggi poligenici per HDL-C, LDL-C e trigliceridi

I punteggi ponderati di HDL-C, LDL-C e trigliceridi poligenici sono stati calcolati utilizzando le dimensioni dell'effetto standardizzate (in unità di SD) per l'associazione tra tratti lipidici e 223 SNV descritti da Klarin et al. 21 Le dimensioni degli effetti pubblicate da Klarin et al 21 rappresentano l'associazione tra ciascun SNV con i livelli misurati di HDL-C, LDL-C e trigliceridi dopo aggiustamento per età, età al quadrato e covariate specifiche dello studio, inclusi i componenti principali per tenere conto di struttura della popolazione prima della trasformazione utilizzando la distribuzione normale inversa. 22 I dati dell'array di genotipizzazione dell'esoma del Global Lipids Genetics Consortium sono visualizzati nella Tabella IV nel Supplemento dati solo online. 21-23 I punteggi poligenici ponderati sono stati calcolati per i partecipanti della biobanca britannica utilizzando la formula Σ [β1 × SNV1]+…+[β223 × SNV223], dove SNV è il numero di alleli che aumentano il tratto lipidico (0, 1 o 2) e è la dimensione dell'effetto positivo (coefficiente β) per il tratto lipidico di interesse per ciascuno dei 223 SNV. I punteggi poligenici di HDL-C, LDL-C e trigliceridi sono associati positivamente ai livelli misurati di HDL-C, LDL-C e trigliceridi.

Analisi statistiche

Le analisi sono state eseguite utilizzando R, versione 3.5.1. I livelli lipidici misurati e i punteggi poligenici sono stati raggruppati in quintili o al di sopra e al di sotto della mediana per la visualizzazione e la descrizione delle caratteristiche della coorte al momento del reclutamento. χ 2 test sono stati utilizzati per le analisi di contingenza. I dati normalmente distribuiti sono stati analizzati con i test ANOVA a 1 via, mentre i dati non normali sono stati analizzati con i test Kruskal-Wallis. La regressione lineare è stata utilizzata per valutare la correlazione tra livelli lipidici e punteggi poligenici ed è stata aggiustata per età, sesso, matrice/lotto di genotipizzazione e i primi 4 componenti principali dell'ascendenza.

Gli odds ratio (OR) e gli hazard ratio (HR) sono stati calcolati utilizzando regressioni logistiche e modelli di regressione di Cox aggiustati per età, sesso, array/batch di genotipizzazione e i primi 4 componenti principali dell'ascendenza, rispettivamente. Sono stati apportati aggiustamenti per età e sesso per tenere conto delle variabilità nei livelli lipidici e del rischio di infezione che sono covariate demografiche ben consolidate, array di genotipizzazione e batch per controllare gli effetti batch della genotipizzazione e i primi 4 componenti principali dell'ascendenza genetica per mitigare il rischio di confusione dalla sottostruttura della popolazione. 24 L'adeguamento per queste covariate è una pratica comune nella genetica delle popolazioni. 21,25,26 I rapporti di rischio per il tempo al primo evento infettivo utilizzavano il tempo dopo l'iscrizione allo studio come scala temporale e venivano censurati prematuramente se si verificava una perdita al follow-up o un evento di morte. Negli individui che hanno avuto un episodio di sepsi indice, sono stati utilizzati modelli di regressione di Cox per valutare il rischio di mortalità utilizzando il tempo post-ricovero come scala temporale con censura che si verifica a 28 giorni dopo l'ospedalizzazione o alla data in cui una perdita al follow-up evento si è verificato. È stato utilizzato un test log-rank per valutare se vi fossero differenze significative nel rischio di mortalità tra i punteggi poligenici sopra e sotto la mediana.

Un'analisi di randomizzazione mendeliana (MR) in 2 fasi è stata eseguita utilizzando la varianza pesata inversa e i metodi MR Egger per HDL-C. 27 Un set di 57 SNV dei 223 SNV inclusi nei punteggi poligenici del tratto lipidico è stato scelto in base alla loro associazione significativa a livello di genoma con i livelli di HDL-C nello studio originale del Global Lipid Genetics Consortium. 23 Le dimensioni dell'effetto e gli SE per l'esposizione di HDL-C sono riportati nella Tabella V nel Supplemento dati solo online, 21-23, mentre le dimensioni dell'effetto SNV individuali e gli SE per le HR degli esiti sono stati determinati nella biobanca britannica. Per affrontare ulteriormente la natura pleiotropica dei SNV associati ai tratti lipidici, abbiamo eseguito un'analisi di randomizzazione mendeliana di regressione lineare ponderata multivariabile utilizzando i 57 SNV e le loro associazioni sia con l'ospedalizzazione infettiva che con HDL-C, LDL-C e trigliceridi. 28,29 I dati sono stati analizzati utilizzando il pacchetto MendelianRandomiization v0.3.0 in R, versione 3.5.1. 30

La significatività statistica è stata rivendicata quando 2 lati P i valori erano ≤0.05.

Risultati

Caratteristiche di base dei partecipanti allo studio

Le caratteristiche di base dei partecipanti alla biobanca britannica stratificate per quintili di livelli misurati di colesterolo HDL (n=357 202), colesterolo LDL (n=389 564) e trigliceridi (n=389 971) sono visualizzate nelle tabelle da VI a VIII in rispettivamente il Supplemento ai dati solo online. C'era una prevalenza significativamente maggiore di sesso maschile, diabete mellito e altre comorbidità cardiovascolari tra gli individui nei quintili più bassi dei livelli misurati di HDL-C.

Associazione dei livelli di HDL-C, LDL-C e trigliceridi con il rischio di malattie infettive

Abbiamo prima cercato di determinare le associazioni tra i livelli di HDL-C, LDL-C e trigliceridi con il rischio di ricoveri per malattie infettive. 3 Utilizzando i livelli misurati di HDL-C come variabile continua, gli HR per un aumento di 1-mmol/L di HDL-C per le infezioni classificate per sede erano 0,57 per la sepsi ([95% CI, 0,50-0,64] P<0.0001), 0,62 per la polmonite ([95% CI, 0,57-0,67] P<0.0001), 0,60 per la gastroenterite ([95% CI, 0,56-0,65] P<0.0001), 0,54 per le infezioni del tratto urinario ([95% CI, 0,50–0,58] P<0.0001), 0,53 per le infezioni cutanee ([95% CI, 0,49–0,59] P<0.0001) e 0,62 per qualsiasi malattia infettiva ([95% CI, 0,59-0,64] P<0.0001 Figura I nel Supplemento dati solo online). C'era una relazione dose-dipendente tra i quintili ascendenti di HDL-C misurato e il rischio ridotto di qualsiasi ospedalizzazione correlata a malattie infettive (Figura 1). In particolare, un aumento di 1 mmol/L dei livelli di HDL-C è stato associato a un rischio significativamente ridotto di infezioni diagnosticate come batteriche (HR, 0,58 [IC 95%, 0,54-0,62] P<0.0001), virale (HR, 0,57 [IC 95%, 0,50-0,65] P<0.0001), o fungine nella patogenesi (HR, 0,75 [IC 95%, 0,65-0,86] P<0.0001 Figura II nel Supplemento dati solo online).

Figura 1. Elevati livelli di colesterolo HDL (lipoproteine ​​ad alta densità) (HDL-C) e colesterolo LDL (lipoproteine ​​a bassa densità) (LDL-C) si associano a un ridotto rischio di ospedalizzazione per malattie infettive, mentre livelli elevati di trigliceridi si associano ad un aumentato rischio di ricovero per malattie infettive. I modelli di rischio proporzionale di Cox e gli hazard ratio (HR) associati con IC al 95% vengono visualizzati per tutti i ricoveri per malattie infettive rispetto ai quintili dei livelli misurati di (UN) HDL-C, (B) LDL-C (misurazione diretta), e (C) trigliceridi. Tutti i modelli sono stati aggiustati per età, sesso, matrice di genotipizzazione e le prime 4 componenti principali dell'ascendenza genetica.

Simile ai livelli di HDL-C, i livelli di LDL-C hanno mostrato associazioni inverse significative con il rischio di infezione quando classificati per sito di infezione (Figura I nel supplemento dati solo online) o sospetta patogenesi dell'infezione (Figura II nel solo online Supplemento dati). L'HR per qualsiasi ricovero infettivo è stato di 0,83 per un aumento di 1 mmol/L dei livelli di LDL-C ([95% CI, 0,82-0,84] P<0.0001 Figura 1). Al contrario, i livelli di trigliceridi hanno mostrato un'associazione positiva significativa con il rischio di infezione quando classificati per sito di infezione (Figura I nel Supplemento dati solo online) e infezioni sospettate di essere di patogenesi batterica (Figura II nel Supplemento dati solo online) . L'HR aggiustato per qualsiasi ricovero infettivo era 1,07 per un aumento di 1 mmol/L dei livelli di trigliceridi ([95% CI, 1,06-1,09] P<0.0001 Figura 1).

Per testare un potenziale effetto pleiotropico dei trigliceridi che influenzano l'associazione tra i livelli misurati di HDL-C e il rischio di qualsiasi ricovero infettivo, abbiamo eseguito analisi in cui gli HR per i livelli misurati di HDL-C sono stati aggiustati per i trigliceridi e gli HR per i livelli misurati dei trigliceridi sono stati aggiustati per HDL-C. L'associazione positiva tra un aumento di 1 mmol/L dei trigliceridi e il rischio di qualsiasi ricovero infettivo è andata persa quando i livelli di trigliceridi sono stati aggiustati per i livelli di HDL-C (HR, 1,01 [IC 95%, 1,00-1,02] P=0.18 Figura III nel Supplemento dati solo online). In alternativa, l'associazione inversa tra un aumento di 1 mmol/L dei livelli di HDL-C e il rischio di qualsiasi ospedalizzazione infettiva è rimasta invariata mediante aggiustamento per i livelli di trigliceridi (HR, 0,62 [IC 95%, 0,60-0,65] P<0.0001 Figura III nel Supplemento dati solo online).

Il rischio di qualsiasi ricovero infettivo era significativamente maggiore per gli uomini rispetto alle donne (HR, 1,15 [IC 95%, 1,12-1,18] P<0.0001 Figura IV nel Supplemento dati solo online). Questa differenza è diventata non significativa quando aggiustata per i livelli misurati di HDL-C (HR, 0,99 [IC 95%, 0,97–1,02] P=0,71 Figura IV nel Supplemento dati solo online).

I punteggi poligenici sono associati ai livelli di lipidi misurati

Successivamente abbiamo costruito punteggi poligenici per HDL-C, LDL-C e trigliceridi. Le caratteristiche di base di 407 558 individui stratificati per quintili di HDL-C, LDL-C e punteggi poligenici dei trigliceridi sono mostrate rispettivamente nelle Tabelle 1 e 2 e nella Tabella IX nel Supplemento dati solo online. I livelli medi di HDL-C per i quintili del punteggio poligenico HDL-C erano 1,32, 1,40, 1,45, 1,50 e 1,60 mmol/L. I livelli medi diretti di LDL-C per i quintili del punteggio poligenico di LDL-C erano 3,31, 3,48, 3,58, 3,67 e 3,81 mmol/L. I livelli medi di trigliceridi per i quintili del punteggio poligenico dei trigliceridi erano 1,46, 1,62, 1,74, 1,86 e 2,12 mmol/L. C'erano differenze nominali, ma significative, nella prevalenza di ipertensione, diabete mellito, angina e infarto miocardico, con una maggiore prevalenza tra i quintili più bassi di punteggi poligenici HDL-C (Tabella 1). Come previsto, c'era una prevalenza significativamente maggiore di angina e infarto miocardico tra i quintili più alti di colesterolo LDL e punteggi poligenici dei trigliceridi (Tabella 2 Tabella IX nel Supplemento dati solo online, rispettivamente).

Tabella 1. Caratteristiche di base dei partecipanti alla biobanca del Regno Unito con antenati genetici bianchi britannici stratificati da Quintiles of HDL-C Polygenic Score

Il BMI indica l'indice di massa corporea HbA1c, l'emoglobina A1c HDL-C, il colesterolo lipoproteico ad alta densità e il colesterolo LDL-C, il colesterolo lipoproteico a bassa densità.

Tavolo 2. Caratteristiche di base dei partecipanti alla biobanca del Regno Unito con antenati genetici bianchi britannici stratificati da Quintiles of LDL-C Polygenic Score

Il BMI indica l'indice di massa corporea HbA1c, l'emoglobina A1c HDL-C, il colesterolo lipoproteico ad alta densità e il colesterolo LDL-C, il colesterolo lipoproteico a bassa densità.

I punteggi di HDL-C, LDL-C e trigliceridi poligenici erano normalmente distribuiti. I livelli misurati di HDL-C, LDL-C e trigliceridi erano significativamente correlati con HDL-C (R 2 = 0,24 P<0.0001), LDL-C (R2 =0.05 P<0.0001), e trigliceride (R 2 =0.10 P<0.0001) punteggi poligenici se aggiustati per età, sesso, matrice/lotto di genotipizzazione e i primi 4 componenti principali dell'ascendenza, rispettivamente (Figura V nel supplemento dati solo online).

Il punteggio poligenico HDL-C è associato a un rischio ridotto di ricoveri correlati a malattie infettive, mentre i punteggi poligenici LDL-C e trigliceridi non lo sono

L'aumento del punteggio poligenico HDL-C tendeva a ridurre il rischio di ricoveri per infezioni classificate per sito specifico (Figura VI nel supplemento dati solo online). Inoltre, il punteggio poligenico HDL-C era inversamente associato al rischio di ospedalizzazione per infezioni batteriche e virali ma non per infezioni fungine (Figura VII nel supplemento dati solo online). C'era una relazione dose-dipendente generale tra i quintili ascendenti del punteggio poligenico HDL-C e il rischio ridotto di qualsiasi ospedalizzazione correlata a malattie infettive (Figura 2). L'HR per qualsiasi ospedalizzazione infettiva era 0,94 per un aumento di 1 unità SD nel punteggio poligenico HDL-C ([95% CI, 0,91-0,98] P=0,004). Ciò si è tradotto in un HR per qualsiasi ricovero infettivo di 0,84 per un aumento di 1 mmol/L dei livelli geneticamente previsti di HDL-C ([95% CI, 0,75-0,95] P=0,004 Figura 2). Questi risultati sono rimasti significativi anche quando sono stati ulteriormente aggiustati per la diagnosi medica di diabete mellito al basale (HR, 0,96 per 1 unità SD aumento del punteggio poligenico HDL-C [IC 95%, 0,92-0,99] P=0,03) o quando sono stati esclusi individui con diabete mellito noto al momento dell'arruolamento (n=387 864 HR, aumento di 0,95 per 1 unità SD nel punteggio poligenico HDL-C [IC 95%, 0,91-0,99] P=0.03).

Figura 2. Un punteggio poligenico elevato del colesterolo HDL (lipoproteine ​​ad alta densità) (HDL-C), ma non il punteggio poligenico del colesterolo LDL (lipoproteine ​​a bassa densità) (LDL-C) o dei trigliceridi (TG), si associa a un ridotto rischio di ospedalizzazione per malattie infettive. I modelli di rischio proporzionale di Cox e gli hazard ratio (HR) associati con IC al 95% vengono visualizzati per qualsiasi ospedalizzazione per malattie infettive rispetto ai quintili di (UN) HDL-C, (B) LDL-C e (C) punteggi poligenici dei trigliceridi (unità SD). D, Gli HR e gli IC al 95% per qualsiasi ricovero per malattie infettive sono rappresentati per un aumento di 1 mmol/L dei livelli lipidici osservativi o geneticamente previsti. Tutti i modelli sono stati aggiustati per età, sesso, matrice di genotipizzazione e le prime 4 componenti principali dell'ascendenza genetica.

Al contrario, il punteggio poligenico continuo di LDL-C (HR, 1,01 [IC 95%, 0,97–1,05] P= 0,75) e punteggio poligenico continuo dei trigliceridi (HR, 1,04 [IC 95%, 0,99-1,09] P=0,10) non ha mostrato associazioni significative con il rischio di ospedalizzazione per alcuna malattia infettiva (Figura 2 Figura VI nel Supplemento dati solo online). Gli HR per qualsiasi ricovero infettivo erano 1,01 e 1,04 per un aumento di 1 mmol/L dei livelli geneticamente previsti di C-LDL ([95% CI, 0,95-1,08] P=0,75) e trigliceridi ([95% CI, 0,99–1,09] P=0.10), rispettivamente. Non c'erano relazioni statisticamente significative tra il punteggio poligenico LDL-C o il punteggio poligenico dei trigliceridi e la patogenesi microbica dei ricoveri infettivi (Figura VII nel supplemento dati solo online).

Dato che un punteggio poligenico elevato di HDL-C era associato a un rischio ridotto di infezioni che richiedevano il ricovero in ospedale, abbiamo successivamente studiato se punteggi poligenici elevati di HDL-C sarebbero stati associati anche a un minor numero di episodi di infezioni da lievi a moderate, come risulta dall'uso ambulatoriale di antibiotici. L'OR per qualsiasi utilizzo di antibiotici era 0,82 e 0,86 per un aumento di 1 mmol/L dei livelli misurati di HDL-C ([95% CI, 0,75-0,89] P<0.0001) e C-LDL ([95% CI, 0,83-0,89] P<0.0001), rispettivamente (Figura VIII nel Supplemento dati solo online). Al contrario, l'OR per qualsiasi utilizzo di antibiotici era 1,03 per un aumento di 1 mmol/L dei livelli misurati di trigliceridi ([95% CI, 1,00–1,06] P=0,04 Figura VIII nel Supplemento dati solo online). Come le osservazioni tra l'uso di antibiotici e i livelli misurati di HDL-C, l'OR per qualsiasi uso di antibiotici era 0,90 per un aumento di 1-SD-unità nel punteggio poligenico HDL-C ([95% CI, 0,83-0,99] P=0.03 Figura IX nel Supplemento dati solo online). Questo si è tradotto in un OR per qualsiasi utilizzo di antibiotici di 0,74 per un aumento di 1 mmol/L dei livelli geneticamente previsti di HDL-C (95% CI, 0,57-0,97). Non c'erano associazioni significative tra l'uso di antibiotici e il punteggio poligenico di LDL-C (OR, 0,92 [IC 95%, 0,83–1,01] P=0,07) o punteggio poligenico dei trigliceridi (OR, 0,96 [IC 95%, 0,87-1,07] P=0.47 Figura IX nel Supplemento dati solo online).

Inferenza causale per l'effetto del punteggio poligenico HDL-C sui ricoveri correlati a malattie infettive

La disponibilità di varianti genetiche associate ai livelli di HDL-C offre l'opportunità di determinare se l'associazione osservata epidemiologicamente tra HDL-C e ricoveri per malattie infettive complessive rappresenti una relazione causale. Per indagare su questo, abbiamo eseguito un'analisi di randomizzazione mendeliana in 2 fasi. 31,32 La prima fase ha utilizzato le dimensioni dell'effetto di 57 dei 223 SNV utilizzati nel punteggio poligenico che sono risultati essere significativamente associati con HDL-C nello studio di associazione genome-wide eseguito dal Global Lipid Genomics Consortium utilizzato per costruire il Punteggio poligenico HDL-C. 23 Nella seconda fase, abbiamo utilizzato le stime degli effetti del SNV sui livelli di HDL-C come variabili strumentali per indagare se HDL-C geneticamente elevato avesse una stima causale significativa per la diminuzione del rischio di ospedalizzazione correlata a malattie infettive. Abbiamo osservato una diminuzione di 0,061 nel logHR per l'ospedalizzazione correlata a malattie infettive per 1 SD aumento dei livelli geneticamente determinati di HDL-C utilizzando il metodo della varianza ponderata inversa (IC 95%, da -0,105 a -0,017 P=0,006). Questi risultati erano coerenti con il metodo MR Egger, che ha dimostrato una diminuzione di 0,082 nel logHR per i ricoveri correlati a malattie infettive per un aumento di 1 DS dei livelli geneticamente determinati di HDL-C ([95% CI, da -0,146 a -0,018] P=0.01 Figura 3). Inoltre, la stima dell'intercetta per il metodo MR Egger era 0,002 ([95% CI, da -0,002 a 0,005] P=0.39) con una statistica test non significativa per l'eterogeneità di 54.13 (55 df P=0,51), suggerendo che i risultati non sono stati influenzati dalla pleiotropia orizzontale sbilanciata. Questi risultati sono stati confermati con un'analisi di randomizzazione mendeliana multivariabile che includeva HDL-C, LDL-C e trigliceridi come fattori di rischio per l'ospedalizzazione infettiva. Solo l'HDL-C ha mostrato un'associazione significativa con l'ospedalizzazione infettiva a rischio ridotto (logrisorse umane—HDL-C: -0,060 [IC 95%, da -0,113 a -0,006], P=0,028 trigliceridi: 0,006 [IC 95%, da -0,067 a 0,080], P=0,86 C-LDL: -0,012 [IC 95%, da -0,110 a 0,086], P=0,81). La statistica del test di eterogeneità per questo modello non era significativa (54.80 su 54 df P=0.44).

Figura 3. Analisi di randomizzazione mendeliana (RM) dei livelli di colesterolo HDL (lipoproteine ​​ad alta densità) geneticamente determinati (HDL-C) e del rischio di ospedalizzazione infettiva. Le associazioni genetiche con i risultati (log hazard ratio) vengono visualizzate rispetto alle associazioni genetiche con unità SD di HDL-C. Le linee rappresentano le stime causali dei diversi metodi.

Un punteggio poligenico elevato di HDL-C si associa a una ridotta mortalità per sepsi, mentre i punteggi di LDL-C e trigliceridi poligenici non lo fanno

Quando un'infezione innesca una risposta infiammatoria disregolata, può portare alla sepsi, una condizione associata a un alto tasso di mortalità. Il lavoro precedente ha identificato varianti genetiche nei geni correlati all'HDL che influenzano la sopravvivenza nella sepsi. 4 Abbiamo esaminato l'effetto di HDL-C, LDL-C e punteggi poligenici dei trigliceridi sulla sopravvivenza in 3222 partecipanti alla biobanca britannica che sono stati ricoverati per sepsi. Abbiamo osservato un aumento significativo della sopravvivenza a 28 giorni tra i partecipanti con un punteggio poligenico HDL-C maggiore della mediana rispetto ai partecipanti con un punteggio poligenico HDL-C inferiore alla mediana (test log-rank: P=0,007 Figura 4A). Quando il punteggio poligenico HDL-C è stato valutato come variabile continua, l'HR per la mortalità per sepsi a 28 giorni è stato 0,71 per un aumento di 1-SD-unità del punteggio poligenico HDL-C ([95% CI, 0,52-0,99] P=0,04 Figura 4B). Ciò si è tradotto in un HR per la mortalità per sepsi di 0,37 per 1 mmol/L di aumento dei livelli geneticamente previsti di HDL-C (95% CI, 0,14-0,96). Al contrario, non ci sono state differenze significative nella sopravvivenza alla sepsi a 28 giorni tra i partecipanti stratificati per LDL-C o punteggio poligenico dei trigliceridi (Figura da 4C a 4F). Gli HR per la mortalità per sepsi per il punteggio poligenico LDL-C e per il punteggio poligenico dei trigliceridi erano 0,86 ([95% CI, 0,62–0,20] P=0,38) e 1,19 ([IC 95%, 0,83–1,70] P= 0,34) per un aumento di 1 unità SD nel punteggio poligenico, rispettivamente (Figura 4).

Figura 4. Il punteggio poligenico del colesterolo HDL (lipoproteine ​​ad alta densità) (HDL-C), ma non il colesterolo LDL (lipoproteine ​​a bassa densità) (LDL-C) o il punteggio poligenico dei trigliceridi, è associato a una migliore sopravvivenza acuta dalla sepsi. Curve di sopravvivenza a ventotto giorni per i partecipanti alla biobanca del Regno Unito stratificate per un punteggio poligenico sopra o sotto la mediana per (UN) HDL-C, (C) LDL-C e (E) trigliceridi. Modelli di rischio proporzionali di Cox per la mortalità per sepsi a 28 giorni vs (B) HDL-C, (D) LDL-C e (F) il punteggio poligenico dei trigliceridi è stato aggiustato per età, sesso, matrice di genotipizzazione e i primi 4 componenti principali dell'ascendenza genetica. I punteggi poligenici sono scalati come unità mediane. Il blu più scuro rappresenta l'SE, mentre l'azzurro rappresenta il 95% CI. HR indica il rapporto di rischio.

Discussione

Qui, segnaliamo che i livelli geneticamente determinati di HDL-C hanno un'influenza modesta ma significativa sul rischio di ospedalizzazione per malattie infettive. Il punto di forza di questo studio è la dimostrazione che punteggi poligenici più elevati di HDL-C, che sono associati ad aumenti relativamente piccoli dei livelli di HDL-C, sono associati a un minor rischio di ricoveri correlati a malattie infettive, minor uso ambulatoriale di antibiotici e ridotto mortalità a termine da sepsi. Furthermore, Mendelian randomization suggested that the inverse associations between genetically determined levels of HDL-C and risk of hospitalization for infectious disease events could be causal in nature. In contrast, there were no statistically significant associations between genetically determined levels of LDL-C or triglycerides and risk of infectious disease. These findings provide evidence to support that HDL-C levels are causally related to risk of clinical infectious disease among the general population.

Previous work by Madsen et al 3 demonstrated that low levels of HDL-C associate with increased risk of infectious disease in the large Copenhagen City Heart and the Copenhagen General Population Study epidemiological studies. We were able to confirm their finding of an increased risk of infections in individuals with lower levels of HDL-C and LDL-C in an even larger population cohort. Our findings also extend that previous work by inferring the causal nature of this relationship. Unlike Madsen et al, we did not observe an increased risk of infectious disease hospitalizations at higher extremes of HDL-C levels (a U-shaped relationship between HDL-C and infection risk). This discrepancy could be due to the overall healthier status of individuals participating in UK Biobank 33 and our study’s focus on individuals of British white ancestry. Importantly, neither our study nor the Copenhagen City Heart and the Copenhagen General Population Study had HDL-C levels measured at the time of infectious disease events, and, therefore, these levels may differ considerably from the pre-illness measurements available. 34

HDL particles have several properties relevant to modulating the immune system and infectious disease. Of all lipoproteins, HDLs have the greatest affinity to bind pathogen-associated lipids (eg, lipopolysaccharide, lipoteichoic acid) that mediate the excessive immune activation in sepsis. 9–11 HDL also has immunomodulatory, 35,36 antithrombotic, 37 and antioxidant effects that could provide important clues to why genetically determined levels of HDL-C, but not LDL-C, 17,18 confer a causal protective effect against infectious disease. In particular, HDL-related apolipoproteins, such as apolipoprotein A1 and apolipoprotein M, interact with lipid rafts on cellular membranes that are enriched in immune cell receptors such as Toll-like receptors on macrophages, 38–40 T-cell receptors, 41 and B-cell receptors 42 to modulate immune responses. 41 In this large epidemiological study, we were only able to use HDL-C as a surrogate for HDL particle function and were not able to assess how differences in the lipid and protein components of HDL particles influence infectious risk. Further studies will be needed to differentiate which of the proposed mechanisms are most important to conferring the anti-infectious properties of HDL.

Our observations support the concept of HDL-C being a potential therapeutic target in clinical infectious diseases such as sepsis. We have previously shown that the CETP (cholesteryl ester transfer protein) gain-of-function variant, rs1800777, is associated with significant reductions in HDL-C levels during sepsis, increased risk of acute kidney injury, and increased mortality in clinical sepsis cohorts. 4,44 This study’s findings demonstrate another genetic mechanism by which lower levels of genetically determined HDL-C associate with increased sepsis mortality. These findings raise the intriguing possibility that drugs that raise HDL-C levels, such as inhibitors of CETP, may be beneficial to treat or reduce the risk of infectious diseases. 39 However, it is important to point out that in some studies of HDL-C–raising therapies, including ILLUMINATE (Investigation of Lipid Level Management to Understand its Impact in Atherosclerotic Events) 45 of torcetrapib and HSP2-THRIVE (Heart Protection Study 2–Treatment of HDL to Reduce the Incidence of Vascular Events) 46 of niacin and laropiprant, an increased risk of infectious disease events was observed in those allocated to HDL-C raising therapies. However, this risk was not observed in trials of other CETP inhibitors, 1,47,48 and it will be critical for future clinical trials to specifically assess this hypothesis in an infectious disease setting and to be carefully monitored for safety and efficacy.

The genetic approach that we used in this study reduces the risk of confounding and reverse causation that can occur in observational studies. 3,15 However, an important assumption of Mendelian randomization is that genetic instruments are not associated with confounding factor that could influence the outcome of interest. 49 In this regard, it is important to note that we observed a small, but significant, increase in the prevalence of reported diabetes mellitus among participants in the lower quintiles of HDL-C polygenic score. This was unexpected, as a previous Mendelian randomization study found that genetically lowered HDL-C is not a causal risk for the development of diabetes mellitus. 50 We hypothesize that the higher prevalence of type 2 diabetes mellitus diagnoses in participants with genetically low HDL-C may reflect more intensive screening of these individuals because of their perceived higher cardiovascular risk, as determined by commonly used risk calculators. 51–53 This hypothesis is supported by the finding that there was no significant difference in hemoglobin A1c levels among lower compared with higher quintiles of HDL-C polygenic score.

This study has some limitations that should be considered. Firstly, the potential effect of HDL-C polygenic score on the dynamic changes to HDL-C during the infection or sepsis event remains unknown. Secondly, we used diagnosis codes to identify hospitalization and mortality events of interest. This method sacrifices the depth of participant phenotyping for increased sample size and these classifications may not be reflective of the most recent guidelines for some conditions (eg, sepsis definitions). 54 However, the observed ≈10% mortality suggests our approach reasonably classified patients with clinically suspected sepsis. Third, we focused our analyses on participants of British white genetic ancestry to minimize the risk of confounding from population stratification, to match the ancestry of most participants from the Global Lipid Genetics Consortium, and because this population reflects the majority of UK Biobank participants. It will be critical to assess the generalizability of these findings in other large population studies of more diverse ancestral groups and perform secondary replication of these findings in another epidemiological study.

In summary, we report that elevated genetically determined levels of HDL-C are associated with reduced risk of hospitalization for infectious disease, reduced outpatient antibiotic usage, and reduced mortality from sepsis. These results provide new insight into the potential causal role of HDL in infectious diseases and support the concept that raising HDL-C levels in individuals with certain infectious disease such as sepsis could be a viable therapeutic target.


Symptoms and Signs of Dyslipidemia

Dyslipidemia itself usually causes no symptoms but can lead to symptomatic vascular disease, including coronary artery disease (CAD), stroke, and peripheral arterial disease.

High levels of triglycerides ( > 500 mg/dL [ > 5.65 mmol/L]) can cause acute pancreatitis. Very high triglyceride levels can also cause hepatosplenomegaly, paresthesias, dyspnea, and confusion.

High levels of LDL can cause arcus corneae and tendinous xanthomas at the Achilles, elbow, and knee tendons and over metacarpophalangeal joints. Other clinical findings that occur in patients with high LDL (eg, in familial hypercholesterolemia) include xanthelasma (lipid rich yellow plaques on the medial eyelids). Xanthelasma can also occur in patients with primary biliary cirrhosis and normal lipid levels.

Patients with the homozygous form of familial hypercholesterolemia may have arcus corneae, tendinous xanthomas and xanthelasma plus planar or tuberous xanthomas. Planar xanthomas are flat or slightly raised yellowish patches. Tuberous xanthomas are painless, firm nodules typically located over extensor surfaces of joints.

Patients with severe elevations of TGs can have eruptive xanthomas over the trunk, back, elbows, buttocks, knees, hands, and feet.

Patients with the rare dysbetalipoproteinemia can have palmar and tuberous xanthomas.

Severe hypertriglyceridemia ( > 2000 mg/dL [ > 22.6 mmol/L]) can give retinal arteries and veins a creamy white appearance (lipemia retinalis). Extremely high lipid levels also give a lactescent (milky) appearance to blood plasma. Symptoms can include paresthesias, dypsnea, and confusion.

Image courtesy of Michael H. Davidson, MD.

Image provided by Thomas Habif, MD.

Eruptive xanthomas are skin manifestations of elevated triglyceride levels.

Image provided by Thomas Habif, MD.

© Springer Science+Business Media

Patients with severe elevations of TGs can have eruptive xanthomas over the trunk, back, elbows, buttocks, knees, hands, and feet.

© Springer Science+Business Media

© Springer Science+Business Media

Tuberous xanthomas are painless, firm nodules typically located over extensor surfaces of joints.

© Springer Science+Business Media

Image courtesy of Michael H. Davidson, MD.

Achilles tendon xanthomas are diagnostic of familial hypercholesterolemia.

Image courtesy of Michael H. Davidson, MD.

Image courtesy of Michael H. Davidson, MD.

Tendon xanthomas (arrow) are diagnostic of familial hypercholesterolemia.

Image courtesy of Michael H. Davidson, MD.

This photo shows yellow-white plaques on the lateral eyelids and underneath the medial inner corner of the eye in a patient with hypercholesterolemia. Xanthelasma are not specific for familial hypercholesterolemia.

© Springer Science+Business Media

This photo shows yellow-white plaques on the upper medial eyelids in a patient with hypercholesterolemia. Xanthelasma are not specific for hypercholesterolemia.


Che cos'è il colesterolo?

Cholesterol is a waxy, fat-like substance. You may believe that cholesterol is inherently "bad" but the AHA explains that cholesterol is actually critical for your body to function properly. Cholesterol travels through the body in the form of particles called lipoproteins, according to Harvard Health Publishing. It can be helpful to know a bit more about the types of cholesterol in order to understand cholesterol blood test results.

Low-density lipoproteins (LDL) are the so-called "bad" cholesterol. If there is too much LDL in the blood, it can combine with other substances and create buildups in the arteries called plaque. Plaque makes the arteries narrower and more rigid, a condition called atherosclerosis, per the AHA. Atherosclerosis can lead to heart attack, stroke and cardiovascular disease.

Le lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) sono il tipo di colesterolo "buono". They travel through the bloodstream and take excess LDL particles back to the liver, preventing plaque, according to Harvard Health Publishing.


Does Drinking Coffee Before Blood Tests Affect the Results?

Blood tests are among the most important laboratory tests to help diagnose many human diseases. Physical, chemical, and biological properties of the blood give a big picture on the condition of the body. Blood tests can tell if there is a problem on your kidney, heart, liver, glands, brain, muscles, bone marrow, etc. Without blood tests, it would be really hard for doctors to know what’s wrong inside your body. Blood tests are also important in monitoring the effectiveness of the medications you are taking. Blood tests can determine whether the drugs for your hypertension/diabetes/cancer/infection/etc. are working effectively. Examples of blood tests are BUN, LDH, ANA, ESR, GGT, e MPV.

An accurate blood test result will give an accurate diagnosis. It is therefore important to eliminate possible sources of error for blood test results. Eating and drinking can affect the result of certain blood tests. Doctors require their patients to fast before undergoing blood tests such as cholesterol and glucose blood tests. Patients who habitually drink coffee have one important concern: how does drinking coffee before blood tests affect the results.

Drinking Coffee Before Blood Test Affect the Results

Drinking coffee before blood test can affect the results of tests that measure blood sugar and cholesterol levels.

Coffee contains caffeine that is easily absorbed into the system at a fast rate. Caffeine can temporarily raise blood sugar levels resulting to an inaccurate fasting blood sugar (FBS) result. This happens as a result of caffeine’s stimulation of the pancreas to release insulin – hormone that regulates blood sugar level. Fasting blood sugar, commonly known as blood sugar level test, is used to diagnose diabetes and monitor hyperglycemia (too much blood sugar) or hypoglycemia (not enough blood sugar). Besides from caffeine, coffee (especially the roasted one) contains sugar in the form of polysaccharides.

Drinking coffee before blood cholesterol test should also be avoided. Coffee can alter the level of cholesterol in blood resulting to inaccurate result. Blood cholesterol test measures the level of bad cholesterol (low-density lipoprotein, HDL) and good cholesterol (high-density lipoprotein, LDL) in the blood. Higher level of LDL than HDL is considered unhealthy. Bad cholesterol plaques are deposited on the inner surfaces of the arteries obstructing blood flow. Many cases of heart attack and stroke are due to the obstruction of blood flow in arteries.

Other drinks that contain caffeine should be avoided before blood sugar and cholesterol tests. There are also other blood tests that will require you not to take coffee or other drinks. Normally, your doctor will tell all the do’s and don’ts before any test. Water is the recommended fluid to take before blood test.

There are also blood tests in which the results are not affected by drinking coffee. Examples are tests for bacterial, fungal, & viral infections, ANA, CBC, HIV and others.[ad#afterpost]


VLDL Blood Test Results Fully Explained

Testing for cholesterol levels in the blood has become a common method of preventing future heart health issues. HDL cholesterol and LDL cholesterol, along with triglycerides and total cholesterol levels, have been common blood tests ordered by doctors for more than a generation. One of the newer tests, the VLDL blood test, tests for what is known as the “very low density lipoprotein.” VLDL contains the highest numbers of triglycerides and is the most likely cholesterol to begin building up on arterial walls.

The VLDL blood test may be ordered to determine a person’s overall risk of coronary heart disease or atherosclerosis. It may also be ordered by a treating doctor to see how effective a treatment plan may be. There is no direct method of testing VLDL with a specific test, however, so most laboratories will report results by calculating this result from your overall triglyceride levels.

VLDL is generally about 20% of your total triglycerides.

When Should I Have My Cholesterol Checked?

Most medical providers recommend that patients have their cholesterol levels checked based on some combination of age and health factors. Some organizations recommend that everyone between the ages of 20-79 have their cholesterol levels checked every 4-6 years to have their risk factors evaluated. If patients have risk factors for heart disease, cholesterol testing is recommended as early as the age of 17.

In the United States, the Preventative Services Task Force recommends cholesterol testing for men who are the age of 35 or older or men and women 20 or older who have risk factors for heart disease. Public cholesterol tests are available, but these may not contain VLDL results that your treating doctor may want.

What Do My VLDL Blood Test Results Mean?

Your VLDL blood test results can be low, normal, or abnormal. Low VLDL results are below 2 mg/dL and generally aren’t considered to be a factor in the development of coronary heart disease.

Normal VLDL blood test results are in the 2-30 mg/dL range for most patients. These values might change slightly based on your medical profile or the standards of the laboratory that is performing the cholesterol testing.

Abnormal or high VLDL results are above 30 mg/dL. This generally indicates that a patient is at a higher risk for heart disease, stroke, and atherosclerosis. It does not indicate that these health conditions are currently present or that they will happen. Some people have naturally high levels of VLDL and never develop heart disease signs or symptoms.

How To Treat High VLDL Levels

If you have low or normal VLDL results and low or normal LDL results, then no treatment may be necessary. This can only be determined by your treating doctor.

If your results are high, there are numerous treatment options that are available. The first place a treatment plan will examine is personal lifestyle choices. VLDL requires changes to a person’s eating habits so that saturated fats can be eliminated from the diet as much as possible. Soluble fibers are also recommended since they can help to lower cholesterol. Additional exercise may also be recommended.

If diet and exercise changes are not enough on their own, then some patients may be prescribed certain medications that change how the body produces cholesterol in the first place. The most common drugs are statins, but a new class of drugs is given to people as a shot and it works by blocking a protein that interferes with how the liver interacts with VLDL.

Anything that raises your risks of experiencing coronary heart disease will also be evaluated. Smoking, drinking, diabetes, hypertension, and obesity are all additional risk factors which may need to be addressed. It is important to pay attention to your VLDL and have it treated, but the other health issues which led to high cholesterol levels must also be addressed.

Only your doctor can decide which treatment options are right for your high VLDL levels. You can make certain healthy lifestyle choices right now to begin controlling cholesterol levels. Increase the amount of aerobic exercise you get throughout the week. Eat food that have higher levels of soluble fibers. If you’re a smoker, then stop.

If you haven’t had your cholesterol levels tested in some time or you may have never had them tested and you’re over the age of 35, then you may wish to have the VLDL blood test and other cholesterol testing ordered for you just so you can understand what your future risks for coronary heart disease may be for the next decade.

If you have more questions about your cholesterol levels, be sure to schedule an appointment with your doctor.


Do High Triglycerides Invalidate Tests for Infections? - Biologia

As part of a full lipid profile to assess the risk of developing cardiovascular disease, or to look for an underlying cause for a condition called pancreatitis

As part of a lipid profile during a medical examination, after a diagnosis of pancreatitis, or if you are being treated for high triglycerides

A blood sample taken from a vein in the arm

Nessuno. Fasting is not routinely required when checking triglyceride concentration (the guidance on this changed in 2014). However, there may be circumstances when fasting is still required, so follow your doctor's advice.

On average it takes 7 working days for the blood test results to come back from the hospital, depending on the exact tests requested. Some specialist test results may take longer, if samples have to be sent to a reference (specialist) laboratory. The X-ray & scan results may take longer. If you are registered to use the online services of your local practice, you may be able to access your results online. Your GP practice will be able to provide specific details.

If the doctor wants to see you about the result(s), you will be offered an appointment. If you are concerned about your test results, you will need to arrange an appointment with your doctor so that all relevant information including age, ethnicity, health history, signs and symptoms, laboratory and other procedures (radiology, endoscopy, etc.), can be considered.

Lab Tests Online-UK is an educational website designed to provide patients and carers with information on laboratory tests used in medical care. We are not a laboratory and are unable to comment on an individual's health and treatment.

Reference ranges are dependent on many factors, including patient age, sex, sample population, and test method, and numeric test results can have different meanings in different laboratories.

For these reasons, you will not find reference ranges for the majority of tests described on this web site. The lab report containing your test results should include the relevant reference range for your test(s). Please consult your doctor or the laboratory that performed the test(s) to obtain the reference range if you do not have the lab report.

For more information on reference ranges, please read Reference Ranges and What They Mean.

This test measures the amount of triglycerides in your blood. Triglycerides are the body's storage form of fat. Most triglycerides are found in fat (adipose) tissue, but some circulate in the blood to provide fuel for muscles to work. Extra triglycerides are found in the blood after eating a meal — when fat is being sent from the gut to fat tissue for storage. Triglycerides are the ‘saturated’ and ‘unsaturated’ fats you read about on food labels.

The most common reason for checking triglycerides is as part of a lipid profile to estimate risk of development of cardiovascular disease. Triglycerides are a form of lipid (fat), and are therefore included as part of a lipid profile. However, unlike cholesterol, which is very clearly an important cause of cardiovascular disease, the relationship between triglycerides and cardiovascular disease is less marked but still important. Therefore it is better to aim to keep your blood triglyceride concentrations low, particularly if you are at risk of cardiovascular disease for another reason.

Having high triglycerides can also lead to a serious medical condition called pancreatitis, which is inflammation of the pancreas gland. Therefore, if you get pancreatitis, triglyceride concentrations in the bloodstream should be checked to see if this is the cause. There are many other causes however.

Lipid profile, including triglycerides, is commonly tested by your GP when you reach the age of 40, as part of a routine cardiovascular health check. It will also be checked if you are already thought to be at risk of cardiovascular disease for another reason, such as having diabetes, high blood pressure, being a smoker, or being overweight.

Due to the link between high triglycerides and pancreatitis, triglyceride concentrations will be checked if you are diagnosed with this condition.

Having high triglycerides is thought to put you at higher risk of developing cardiovascular disease. This may also be because high triglycerides can be associated with an underlying condition, such as diabetes or obesity, which also increases cardiovascular risk.

If your triglyceride concentration is very high (e.g. at least 10-15 mmol/L), this indicates you are at risk of pancreatitis. In these circumstances, it is important to try and lower your triglyceride levels, which might involve either drugs or lifestyle changes, depending on the cause.

There are many factors which can cause high triglycerides. Examples include a high fat or high sugar diet, high intake of alcohol, obesity and diabetes. Lifestyle changes can therefore be very effective in reducing triglyceride levels. Drug treatments are also available if lifestyle changes are insufficient. There are also genetic factors which increase triglyceride levels.

If you are diabetic and your blood glucose concentrations are out of control, triglyceride concentrations will be very high.

Triglyceride levels in the blood may change dramatically after a meal. Even fasting levels vary considerably from day to day. Because of the day to day variation modest changes in fasting triglycerides measured on different days are not considered to be unusual or abnormal.

There are rare genetic conditions resulting in very high levels of triglyceride from birth resulting in pancreatitis in childhood (lipoprotein lipase deficiency or familial chylomicronaemia syndrome). An RNA treatment is now available for this condition however management is mostly based on very low fat diets.

Previously, fasting for 12 hours was recommended, as triglycerides increase after a meal for several hours. However, studies now show that readings after a meal are just as useful as fasting levels. There may be instances where your doctor recommends having the sample taken when fasting, so follow their advice.

Since triglycerides are circulating forms of fat, you might think that a high fat diet will raise triglycerides and a low fat diet would lower triglycerides. This is true, but carbohydrate also has a very important effect on triglycerides. Diets high in carbohydrates, especially sugar, lead to increases in triglycerides as do diets rich in fats.

Sì. Exercise is especially helpful in lowering triglycerides and raising HDL (which tends to decrease when triglycerides increase). Even in the absence of weight loss, exercise will help you lower both LDL cholesterol and triglycerides, while raising HDL cholesterol.

While there are products available to monitor triglycerides at home, there is currently no clinical indication for which this is recommended.


Do High Triglycerides Invalidate Tests for Infections? - Biologia

To help determine the cause of abnormal results on a white blood cell (WBC) count to help diagnose and/or monitor an illness affecting your immune system, such as an infection or inflammatory condition, or cancers that affect your white blood cells, such as leukemia or lymphoma

When you have a complete blood count (CBC) done as part of a routine health examination when results of a CBC fall outside the reference range when you have signs and symptoms related to a condition affecting white blood cells, such as infection, inflammation, or cancer when you are receiving treatment that is known to affect WBCs, such as chemotherapy

A blood sample drawn from a vein or blood collected by a pricking a fingertip (fingerstick) or the heel of an infant (heelstick)

Potrebbe essere possibile trovare i risultati dei test sul sito Web del laboratorio o sul portale per i pazienti. Tuttavia, sei attualmente su Lab Tests Online. Potresti essere stato indirizzato qui dal sito web del tuo laboratorio per fornirti informazioni di base sui test che hai eseguito. Dovrai tornare al sito Web o al portale del tuo laboratorio o contattare il tuo medico per ottenere i risultati del test.

Lab Tests Online è un premiato sito Web di formazione del paziente che offre informazioni sui test di laboratorio. Il contenuto del sito, che è stato rivisto da scienziati di laboratorio e altri professionisti del settore medico, fornisce spiegazioni generali su cosa potrebbero significare i risultati per ciascun test elencato sul sito, ad esempio cosa un valore alto o basso potrebbe suggerire al tuo medico sul tuo salute o condizione medica.

I range di riferimento per i tuoi test possono essere trovati sul tuo rapporto di laboratorio. In genere si trovano a destra dei risultati.

Se non si dispone del referto di laboratorio, consultare il proprio medico curante o il laboratorio che ha eseguito i test per ottenere l'intervallo di riferimento.

I risultati dei test di laboratorio non sono significativi di per sé. Il loro significato deriva dal confronto con gli intervalli di riferimento. Gli intervalli di riferimento sono i valori attesi per una persona sana. A volte sono chiamati valori "normali". Confrontando i risultati del test con i valori di riferimento, tu e il tuo medico potete vedere se qualcuno dei risultati del test non rientra nell'intervallo dei valori previsti. I valori che sono al di fuori degli intervalli previsti possono fornire indizi per aiutare a identificare possibili condizioni o malattie.

Sebbene l'accuratezza dei test di laboratorio si sia notevolmente evoluta negli ultimi decenni, può verificarsi una certa variabilità da laboratorio a laboratorio a causa delle differenze nelle apparecchiature di prova, nei reagenti chimici e nelle tecniche. Questo è il motivo per cui su questo sito vengono forniti così pochi intervalli di riferimento. È importante sapere che è necessario utilizzare l'intervallo fornito dal laboratorio che ha eseguito il test per valutare se i risultati sono "entro i limiti normali".

Per ulteriori informazioni, leggere l'articolo Intervalli di riferimento e cosa significano.

Gli intervalli di riferimento 1 forniti qui rappresentano una linea guida teorica che non dovrebbe essere utilizzata per interpretare i risultati del test. È probabile che ci siano variazioni tra questi numeri e l'intervallo di riferimento riportato dal laboratorio che ha eseguito il test. Si prega di consultare il proprio medico.

WBC diff Unità convenzionali 2 SI Unità 3
Component Percentuale
Absolute counts
(per microliter)
Mean number
frazione
Absolute counts X 10 9
per liter
Segs 40-70 1800-7800 0.56 1.8-7.8
Eos 0-4 0-450 0.027 0-0.45
Baso 0-2 0-200 0.003 0-0.20
Lymphs 22-44 1000-4800 0.34 1.0-4.8
Monos 0-7 0-800 0.04 0-0.80

1 da Diagnosi e gestione clinica di Henry con metodi di laboratorio. 22a ed. McPherson R, Pincus M, eds. Filadelfia, PA: Elsevier Saunders 2011.

2 Le unità convenzionali sono generalmente utilizzate per riportare i risultati nei laboratori statunitensi

3 unità SI vengono utilizzate per riportare i risultati di laboratorio al di fuori degli Stati Uniti.

White blood cells (WBCs), also called leukocytes, are cells that circulate in the blood and the lymphatic system that help protect the body against infections. They are an important part of the body's immune system and also have a role in inflammation, allergies, and protection against cancer. A WBC differential categorizes the numbers of each of the different types of WBCs in sample of your blood.

There are five main types of white blood cells, each with different functions. The differential shows if:

  • The different types of WBCs are present in normal proportion to one another
  • The numbers of the different cell types are normal, increased or decreased
  • Abnormal and/or immature WBCs are present

This information is helpful in diagnosing specific types of illnesses that affect the immune system and the bone marrow.

A differential may be performed along with or following a complete blood count (CBC), a test often used as a general health check, or it may be performed in follow-up to abnormal results on a CBC. Most often, a differential is performed on an automated blood analyzer. Occasionally, it is performed manually by a trained laboratory professional who examines a blood smear using a microscope.

Types of White Blood Cells

The bone marrow produces five main types of WBCs, neutrophils, lymphocytes, monocytes, eosinophils, and basophils.

    (neu) normally make up the largest number of circulating WBCs. They move into an area of damaged or infected tissue, where they engulf and destroy bacteria or sometimes fungi. (lymphs) exist in both the blood and the lymphatic system. They are broadly divided into three types, but the differential does not distinguish among them. The differential counts and reports all lymphocytes together. Separate specialized testing (like immunophenotyping) must be done to differentiate the three types:
    • B lymphocytes (B cells) are produce antibodies that help protect against infections. Plasma cells are fully differentiated B-cells that produce antibodies, immune proteins that target and destroy bacteria, viruses and other "non-self" foreign antigens.
    • T lymphocytes (T cells) finish maturing in the thymus and consist of a few different types. Some T cells help the body distinguish between "self" and "non-self" antigens. Others initiate and control the extent of an immune response, boosting it as needed and then slowing it as the condition resolves. Other types of T cells directly attack and neutralize virus-infected or cancerous cells.
    • Natural killer cells (NK cells) directly attack and kill abnormal cells such as cancer cells or those infected with a virus.

    What does a differential tell you?

    A WBC differential can give clues about your condition or what is causing a low or high WBC count. When there is an infection or an inflammatory process somewhere in the body, the bone marrow produces more WBCs, releasing them into the blood. Depending on the cause of infection or inflammation, one particular type of WBC may be increased as opposed to other types. As the condition resolves, the bone marrow produces fewer of that type of WBC and the number drops back to normal levels.

    In addition to infections and inflammation, there are a variety of conditions that can affect the production of WBCs by the bone marrow or their survival in the blood, resulting in either increased or decreased numbers. The differential, along with the other components of the CBC, alerts the healthcare provider to possible health issues. Results are often interpreted along with additional tests such as a blood smear exam, which can show the presence of abnormal and/or immature WBCs.

    In a few serious diseases, some immature forms of the cells are released from the bone marrow into the circulation and may be detected by the WBC differential. This may occur with bacterial infection, leukemia, myelodysplastic syndrome, or myeloproliferative neoplasms, for example. Some immature cells that may be detected include metamyelocytes, myelocytes, promyelocytes, and/or blasts.

    If results indicate a problem, a wide variety of other tests may be performed in order to help determine the cause. A healthcare provider will typically consider your signs and symptoms, medical history, and results of a physical examination to decide what other tests may be necessary. For example, as needed, a bone marrow biopsy might be performed because that is where WBCs normally are produced and where they mature.