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8.7: Conclusione del caso di studio sul cancro e riepilogo del capitolo - Biologia

8.7: Conclusione del caso di studio sul cancro e riepilogo del capitolo - Biologia



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Conclusione del caso di studio: cancro in famiglia

L'albero genealogico di Rebecca, come illustrato nella Figura (PageIndex{1}), mostra un'alta incidenza di cancro tra i parenti stretti. Ma sono i geni la causa del cancro in questa famiglia? Solo i test genetici, che sono il sequenziamento di geni specifici in un individuo, possono rivelare se un gene che causa il cancro viene ereditato in questa famiglia.

Fortunatamente per Rebecca, i risultati dei suoi test genetici mostrano che non ha le mutazioni nel BRCA1 e BRCA2 geni che più comunemente aumentano il rischio di una persona di contrarre il cancro. Tuttavia, ciò non significa che non abbia altre mutazioni in questi geni che potrebbero aumentare il suo rischio di ammalarsi di cancro. Esistono molte altre mutazioni nei geni BRCA il cui effetto sul rischio di cancro non è noto e potrebbero essercene molte altre ancora da scoprire. È importante continuare a studiare le variazioni di geni come BRCA in persone diverse per valutare meglio il loro possibile contributo allo sviluppo della malattia. Come ora saprai da questo capitolo, molte mutazioni sono innocue, mentre altre possono causare effetti significativi sulla salute, a seconda della specifica mutazione e del gene coinvolto.

È particolarmente probabile che le mutazioni nei geni BRCA causino il cancro perché questi geni codificano per proteine ​​soppressori del tumore che normalmente riparano il DNA danneggiato e controllano la divisione cellulare. Se questi geni vengono mutati in un modo che impedisce alle proteine ​​di funzionare correttamente, altre mutazioni possono accumularsi e la divisione cellulare può andare fuori controllo, causando il cancro.

BRCA1 e BRCA2 sono rispettivamente sui cromosomi 17 e 13, che sono autosomi. Come menzionato dal consulente genetico di Rebecca, le mutazioni in questi geni hanno un modello di ereditarietà dominante. Ora che conosci il modello di ereditarietà dei geni autosomici dominanti se la nonna di Rebecca fatto hai una copia di un gene BRCA mutato, quante possibilità ci sono che anche la madre di Rebecca abbia questa mutazione? Poiché è dominante, è necessaria solo una copia del gene per aumentare il rischio di cancro e, poiché è su autosomi anziché sui cromosomi sessuali, il sesso del genitore o della prole non ha importanza nel modello di ereditarietà. In questa situazione, gli ovuli della nonna di Rebecca avrebbero avuto una probabilità del 50% di avere una mutazione del gene BRCA, a causa della legge di segregazione di Mendel. Pertanto, la madre di Rebecca avrebbe avuto il 50% di possibilità di ereditare questo gene. Anche se Rebecca non ha le mutazioni BRCA più comuni che aumentano il rischio di cancro, ciò non significa che anche sua madre non ne abbia, perché ci sarebbe anche solo il 50% di possibilità che lo trasmetta a Rebecca. Pertanto, la madre di Rebecca dovrebbe considerare di sottoporsi a test anche per le mutazioni nei geni BRCA. Idealmente, gli individui con cancro in una famiglia dovrebbero essere testati per primi quando si sospetta una causa genetica in modo che se c'è una specifica mutazione che viene ereditata, può essere identificata e gli altri membri della famiglia possono essere testati per quella stessa mutazione.

Le mutazioni sia in BRCA1 che in BRCA2 si trovano spesso nelle famiglie ebree ashkenazite. Tuttavia, questi geni non sono legati in senso cromosomico, perché si trovano su cromosomi diversi e vengono quindi ereditati indipendentemente, secondo la legge dell'assortimento indipendente di Mendel. Perché certe mutazioni genetiche dovrebbero essere prevalenti in particolari gruppi etnici? Se le persone all'interno di un gruppo etnico tendono a produrre prole insieme, i loro geni rimarranno prevalenti all'interno del gruppo. Questi possono essere geni per variazioni innocue come il colore della pelle, dei capelli o degli occhi o variazioni dannose come le mutazioni nei geni BRCA. Altre malattie e disturbi di origine genetica a volte si trovano più comunemente in particolari gruppi etnici, come la fibrosi cistica nelle persone di origine europea e l'anemia falciforme nelle persone di origine africana. Imparerai di più sulla prevalenza di alcuni geni e tratti in particolari gruppi etnici e popolazioni nel capitolo su Variazione umana.

Come hai appreso in questo capitolo, la genetica non è l'unico fattore determinante del fenotipo. L'ambiente può anche influenzare molti tratti, come l'altezza degli adulti e il colore della pelle. Anche l'ambiente svolge un ruolo importante nello sviluppo del cancro. Dal 90 al 95% di tutti i tumori non hanno una causa genetica identificata e sono spesso causati da agenti mutageni nell'ambiente come le radiazioni UV del sole o sostanze chimiche tossiche nel fumo di sigaretta. Ma per le famiglie come quella di Rebecca, conoscere la storia della loro salute familiare e il patrimonio genetico può aiutarle a prevenire o curare meglio le malattie causate dalla loro eredità genetica. Se una persona sa di avere un gene che può aumentare il rischio di cancro, può apportare modifiche allo stile di vita, sottoporsi a screening oncologici precoci e più frequenti e può persino scegliere di sottoporsi a interventi chirurgici preventivi che possono aiutare a ridurre il rischio di contrarre il cancro e aumentare la propria probabilità di sopravvivenza a lungo termine in caso di cancro. La prossima volta che andrai dal medico e ti chiederanno se qualche membro della tua famiglia ha avuto il cancro, avrai una comprensione più profonda del perché queste informazioni sono così importanti per la tua salute.

Riassunto capitolo

In questo capitolo hai appreso della genetica, la scienza dell'ereditarietà. Nello specifico, hai appreso che:

  • I cromosomi sono strutture costituite da DNA e proteine ​​codificate con istruzioni genetiche per la produzione di proteine. Le istruzioni sono organizzate in unità chiamate geni, la maggior parte delle quali contiene istruzioni per una singola proteina.
  • Gli esseri umani hanno normalmente 23 paia di cromosomi. Di queste, 22 coppie sono autosomi, che contengono geni per caratteristiche non correlate al sesso. L'altra coppia è costituita da cromosomi sessuali (XX nelle femmine, XY nei maschi). Solo il cromosoma Y contiene geni che determinano il sesso.
  • Gli esseri umani hanno una stima da 20.000 a 22.000 geni. La maggior parte dei geni umani ha due o più versioni possibili, chiamate alleli.
  • Mendel sperimentò l'ereditarietà dei tratti nelle piante di pisello, che hanno due forme diverse di diverse caratteristiche visibili. Mendel incrociò piante di pisello con diverse forme di tratti.
    • Nella prima serie di esperimenti di Mendel, ha incrociato piante che differivano solo per una caratteristica. I risultati portarono alla prima legge di eredità di Mendel, chiamata legge della segregazione. Questa legge afferma che ci sono due fattori che controllano una data caratteristica, uno dei quali domina l'altro, e questi fattori si separano e vanno a gameti diversi quando un genitore si riproduce.
    • Nella seconda serie di esperimenti di Mendel, sperimentò due caratteristiche alla volta. I risultati portarono alla seconda legge dell'eredità di Mendel, chiamata legge dell'assortimento indipendente. Questa legge afferma che i fattori che controllano le diverse caratteristiche sono ereditati indipendentemente l'uno dall'altro.
  • Le leggi dell'ereditarietà di Mendel, ora espresse in termini di geni, costituiscono la base della genetica, la scienza dell'ereditarietà. Mendel è spesso chiamato il padre della genetica.
  • La posizione di un gene su un cromosoma è il suo locus. Un dato gene può avere diverse versioni chiamate alleli. I cromosomi accoppiati dello stesso tipo sono chiamati cromosomi omologhi e hanno gli stessi geni negli stessi loci.
  • Gli alleli che un individuo eredita per un dato gene costituiscono il genotipo dell'individuo. Un organismo con due alleli uguali è detto omozigote e un individuo con due alleli diversi è detto eterozigote.
  • L'espressione del genotipo di un organismo è indicata come il suo fenotipo. Un allele dominante è sempre espresso nel fenotipo, anche quando è stato ereditato un solo allele dominante. Un allele recessivo è espresso nel fenotipo solo quando sono stati ereditati due alleli recessivi.
  • Nella riproduzione sessuale, due genitori producono gameti che si uniscono nel processo di fecondazione per formare uno zigote unicellulare. I gameti sono cellule aploidi con solo uno per ogni coppia di cromosomi omologhi e lo zigote è una cellula diploide con due per ogni coppia di cromosomi.
  • L'ereditarietà mendeliana si riferisce all'eredità di tratti controllati da un singolo gene con due alleli, uno dei quali può essere completamente dominante sull'altro. Il modello di ereditarietà dei tratti mendeliani dipende dal fatto che i tratti siano controllati da geni sugli autosomi o da geni sui cromosomi sessuali.
    • Esempi di tratti mendeliani autosomici umani includono fossette e attaccamento del lobo dell'orecchio. Esempi di tratti umani legati all'X includono il daltonismo rosso-verde e l'emofilia.
  • Due strumenti per studiare l'ereditarietà sono i pedigree ei quadrati di Punnett. Un pedigree è un grafico che mostra come un tratto viene trasmesso di generazione in generazione. Un quadrato di Punnett è un grafico che mostra i rapporti attesi di possibili genotipi nella prole di due genitori.
  • L'ereditarietà non mendeliana si riferisce all'eredità di tratti che hanno una base genetica più complessa di un gene con due alleli e dominanza completa.
    • I tratti allelici multipli sono controllati da un singolo gene con più di due alleli. Un esempio di tratto allelico multiplo umano è il gruppo sanguigno ABO.
    • La codominanza si verifica quando due alleli per un gene sono espressi equamente nel fenotipo degli eterozigoti. Un esempio umano di codominanza si verifica nel gruppo sanguigno AB, in cui l'IUN e ioB gli alleli sono codominanti.
    • La dominanza incompleta è il caso in cui l'allele dominante per un gene non è completamente dominante per un allele recessivo, quindi un fenotipo intermedio si verifica negli eterozigoti che ereditano entrambi gli alleli. Un esempio umano di dominanza incompleta è la malattia di Tay Sachs, in cui gli eterozigoti producono la metà dell'enzima funzionale dei normali omozigoti.
    • I tratti poligenici sono controllati da più di un gene, ognuno dei quali ha un minore effetto additivo sul fenotipo. Ciò si traduce in un continuum di fenotipi. Esempi di tratti poligenici umani includono il colore della pelle e l'altezza degli adulti. Molti di questi tipi di tratti, così come altri, sono influenzati dall'ambiente e dai geni.
    • La pleiotropia si riferisce alla situazione in cui un gene colpisce più di un tratto fenotipico. Un esempio umano di pleiotropia si verifica con l'anemia falciforme, che ha molteplici effetti sul corpo.
    • L'epistasi è quando un gene influenza l'espressione di altri geni. Un esempio di epistasi è l'albinismo, in cui la mutazione dell'albinismo nega l'espressione dei geni del colore della pelle.
  • Le malattie genetiche sono malattie, sindromi o altre condizioni anomale causate da mutazioni in uno o più geni o da alterazioni cromosomiche.
    • Esempi di malattie genetiche causate da mutazioni di un singolo gene includono la sindrome di Marfan (autosomica dominante), l'anemia falciforme (autosomica recessiva), il rachitismo resistente alla vitamina D (legata all'X dominante) e l'emofilia A (legata all'X recessiva). Pochissime malattie genetiche sono causate da mutazioni dominanti perché questi alleli hanno meno probabilità di essere trasmessi alle generazioni successive.
    • La non disgiunzione è l'incapacità dei cromosomi replicati di separarsi correttamente durante la meiosi. Ciò può provocare malattie genetiche causate da un numero anomalo di cromosomi. Un esempio è la sindrome di Down, in cui l'individuo eredita una copia in più del cromosoma 21. La maggior parte dei disordini cromosomici coinvolge il cromosoma X. Un esempio è la sindrome di Klinefelter (XXY, XXXY).
    • I test genetici prenatali, ad esempio l'amniocentesi, possono rilevare alterazioni cromosomiche in utero. I sintomi di alcune malattie genetiche possono essere curati o prevenuti. Ad esempio, i sintomi della fenilchetonuria (PKU) possono essere prevenuti seguendo una dieta a basso contenuto di fenilalanina per tutta la vita.
    • Le cure per le malattie genetiche sono ancora nelle prime fasi dello sviluppo. Una potenziale cura è la terapia genica, in cui i geni normali vengono introdotti nelle cellule da un vettore come un virus per compensare i geni mutati.

Riepilogo del capitolo Revisione

  1. Quale frase è corretta?
    1. Diversi alleli dello stesso gene si trovano nello stesso locus su cromosomi omologhi.
    2. Alleli diversi dello stesso gene si trovano in loci diversi sui cromosomi omologhi.
    3. Geni diversi degli stessi alleli si trovano nello stesso locus su cromosomi omologhi.
    4. Alleli diversi dello stesso gene si trovano in loci diversi sullo stesso cromosoma.
  2. Una persona ha un ipotetico Aa genotipo. Rispondi alle seguenti domande su questo genotipo.
    1. Cosa fare UN e un rappresentare?
    2. Se la persona esprime solo il fenotipo associato a UN, è questo un esempio di dominanza completa, codominanza o dominanza incompleta? Spiega la tua risposta. Inoltre, descrivi quali sarebbero i fenotipi osservati se fosse una delle due risposte errate.
  3. Spiega come una mutazione che si verifica in un genitore può provocare una malattia genetica nel figlio. Assicurati di includere quale tipo di cella o celle nel genitore devono essere interessate affinché ciò accada.
  4. Come si chiama un allele che non è espresso in un eterozigote?
  5. Vero o falso. Il sesso è determinato da un gene su un autosoma.
  6. Vero o falso. Nella riproduzione sessuale, genitori e figli non sono mai identici.
  7. Vero o falso. Nell'uomo, un gamete avrà 23 cromosomi.
  8. Vero o falso. L'espressione del fenotipo di un organismo produce il suo genotipo.
  9. Vero o falso. È del tutto probabile che un gene abbia più di due alleli.
  10. La legge di Mendel dell'assortimento indipendente afferma che
    1. due fattori della stessa caratteristica si separano in gameti diversi.
    2. esistono fattori dominanti e recessivi.
    3. i fattori che controllano le diverse caratteristiche sono ereditati indipendentemente l'uno dall'altro.
    4. ci sono due fattori che controllano l'ereditarietà.
  11. Geni collegati:
    1. sono su cromosomi omologhi.
    2. sono sullo stesso cromosoma.
    3. sono sui cromosomi adiacenti.
    4. sono su cromosomi non omologhi.
  12. Una donna ha il daltonismo rosso-verde, che è un tratto recessivo legato all'X. Suo marito non ha il daltonismo rosso-verde. Quale dei seguenti è corretto?
    1. La metà delle loro figlie avrà il daltonismo rosso-verde.
    2. Tutte le loro figlie avranno il daltonismo rosso-verde.
    3. Tutti i loro figli avranno il daltonismo rosso-verde.
    4. Tutti i loro figli avranno il daltonismo rosso-verde.
  13. Quale dei seguenti è un esempio di eredità mendeliana?
    1. Un tratto che ha tre alleli
    2. Un tratto controllato da due geni
    3. Un carattere controllato da un singolo gene con un allele dominante e uno recessivo
    4. Un tratto che ha due alleli, entrambi espressi allo stesso modo nel fenotipo

Amianto: tumori selezionati (2006)

NATURA DI QUESTO TIPO DI CANCRO

La laringe, comunemente nota come casella vocale o pomo d'Adamo, si trova sopra la trachea e sotto la faringe (Figure 7.1 e 8.1). Comprende tre sottosedi anatomiche: la glottide, comprese le corde vocali o le corde vocali, raffigurate vicino al centro della Figura 8.1 il sopraglottide, che comprende tutti i tessuti sopra le corde vocali e sotto la faringe e comprende l'epiglottide, una piega che chiude la laringe durante la deglutizione per impedire l'inalazione di cibo e la sottoglottide, o l'area al di sotto della corda vocale.

L'American Cancer Society (Jemal et al. 2006) ha stimato che nel 2006 si verificheranno circa 9.510 nuovi casi e 3.740 decessi per cancro della laringe (ICD-9 161 ICD-O C32.0-C32.9). si colloca al 16° posto per incidenza e mortalità tra gli uomini negli Stati Uniti e rispettivamente al 28° e 25° per incidenza e mortalità tra le donne. Sia l'incidenza che la mortalità sono più di 4 volte superiori negli uomini rispetto alle donne e sono più elevate tra i neri rispetto ai bianchi, specialmente negli uomini. Il rischio di sviluppare il cancro della laringe aumenta con l'età. Tuttavia, l'incidenza del cancro della laringe, aggiustata per l'età, è diminuita in media del 2,6% all'anno dal 1988.

La maggior parte dei tumori della laringe sono carcinomi a cellule squamose che derivano dalle cellule sottili e piatte (cellule squamose) che rivestono le vie aeree superiori. Questi tumori, come i carcinomi a cellule squamose della cavità orale e della faringe, si sviluppano gradualmente man mano che le cellule normali si sviluppano in cloni di cellule progressivamente anormali. Poiché i cloni accumulano danni genetici, alcuni possono subire una trasformazione maligna, prima in carcinoma in situ, e successivamente in infezione.

FIGURA 8.1 Laringe vista da dietro.

FONTE: Modificato da Grey's Anatomia del corpo umano. Disponibile su http://www.bartleby.com/107/236.html.

sivo cancro. Le lesioni precancerose spesso regrediscono dopo l'interruzione dell'uso del tabacco e del consumo di alcol.

I più importanti fattori di rischio per il cancro della laringe sono il fumo di tabacco (tutte le forme) (IARC 2004) e il consumo eccessivo di alcol, specialmente quando si beve e si fuma insieme (IARC 1988). Il cancro della laringe è raro nei non fumatori per tutta la vita, anche se è stato riportato che i non fumatori hanno un rischio maggiore (Burch et al. 1981, Elwood et al. 1984). Il rischio aumenta con il numero di sigarette fumate al giorno e la durata del fumo. L'effetto indipendente del tabacco sul cancro della laringe è maggiore di quello del consumo di alcol. Gli effetti dell'occupazione sul rischio di cancro della laringe sono stati difficili da studiare, a causa della potente relazione di questo cancro con l'uso del tabacco e il consumo di alcol, e le poche informazioni sul consumo di alcol e l'uso di tabacco in molti studi occupazionali. L'esposizione a forti nebbie di acido solforico è una causa accertata di cancro della laringe (IARC 1987). Altri fattori che possono aumentare il rischio, ma su cui i dati attuali sono limitati, includono l'esposizione a gas mostarda (HHS 2004), vapore e fumi di alcol isopropilico (IARC 1987), fluidi per la lavorazione dei metalli (Eisen et al. 1994, Zeka et al. 2004 ), e infezione cronica da virus del papilloma umano (Rees et al. 2004).

La combinazione del fumo di tabacco e del consumo eccessivo di alcol provoca un aumento molto maggiore del rischio di cancro della laringe rispetto a quanto ci si aspetterebbe dalla somma delle stime del rischio relativo (RR) associate alle singole esposizioni. Ad esempio, uno studio sul cancro della laringe pubblicato nel 1976 (Wynder e Hoffmann 1976) ha rilevato che, rispetto agli uomini che non fumavano né bevevano, coloro che dichiaravano sia di fumare (35 o più sigarette al giorno) che di bere (sette o più bevande alcoliche al giorno) aveva un RR di 22,1 (intervallo di confidenza 95% [CI] 7,8-62,1). Il solo fumo era associato a un RR di 7,0 (95% CI 2,5-19,4), mentre il RR di questo livello di consumo di alcol da solo non poteva essere calcolato a causa dell'assenza di casi.Questo studio, condotto durante il periodo in cui molte popolazioni occupazionali studiate stavano sperimentando l'esposizione all'amianto, illustra la forza dell'associazione del cancro della laringe con il fumo e il bere.

EVIDENZE EPIDEMIOLOGICHE CONSIDERATE

L'associazione tra esposizione all'amianto e cancro della laringe è stata esaminata in molti studi di coorte e caso-controllo. Come discusso in precedenza, i principali punti di forza degli studi di coorte occupazionale sono che l'entità e la durata dell'esposizione all'amianto tendono ad essere sostanzialmente più elevate e le informazioni sull'esposizione sono meglio documentate rispetto agli studi caso-controllo della popolazione generale. La maggior parte degli studi di coorte affronta la morte per cancro della laringe e un surrogato imperfetto dell'incidenza perché la sopravvivenza del cancro della laringe è alta. Gli studi caso-controllo sono importanti anche per quanto riguarda il cancro della laringe perché le loro analisi si basano su casi incidenti piuttosto che sui decessi, il numero di casi è maggiore, fornendo così un maggiore potere statistico e alcuni studi caso-controllo raccolgono informazioni che possono essere utilizzate adeguarsi o stratificarsi sul consumo di tabacco o alcol.

Studi di coorte

Le coorti che hanno presentato informazioni utilizzabili sul rischio di cancro della laringe e le loro proprietà di progettazione sono descritte nella Tabella B.1 e i dettagli dei loro risultati riguardanti il ​​cancro in questo sito sono riassunti nella Tabella D.2. I risultati degli studi di coorte e caso-controllo sono riassunti nella Tabella 8.1 e le Figure 8.2 e 8.3 sono grafici di RR per l'esposizione complessiva e per i gradienti di esposizione-risposta dagli studi di coorte esaminati.

Il comitato ha identificato e incluso nelle sue analisi 35 popolazioni di coorte da 29 articoli pubblicati che hanno esaminato la RR di una diagnosi o morte per cancro della laringe tra le persone con qualsiasi esposizione professionale all'amianto rispetto alle persone nella popolazione generale con-

TABELLA 8.1 Riepilogo dei risultati epidemiologici relativi al cancro della laringe

Popolazioni di studio incluse

NOTA: CI = Intervallo di confidenza EAM = metodo di valutazione dell'esposizione alta qualità, EAM = 1 qualità inferiore, EAM = 2 RR = rischio relativo SD = deviazione standard.

un Studi utilizzati che riportavano la relazione dose-risposta (RR su un gradiente di esposizione).

B Alcuni studi hanno riportato una relazione dose-risposta su più metriche di gradiente. Nel calcolo del RR riassuntivo, il calcolo del "limite inferiore" ha utilizzato il RR "alto contro nessuno" più piccolo e il calcolo del "limite superiore" ha utilizzato il RR più grande "massimo rispetto a nessuno".

C Aggiustato: RR è stato aggiustato sia per il fumo che per l'uso di alcol.

tale esposizione (Tabella D.2 e Figura 8.2). Altri rapporti non sono stati inclusi nell'analisi, perché sono stati sostituiti da rapporti successivi basati su un follow-up più lungo della stessa coorte (ad esempio, Clemmensen e Hjalgrim-Jensen 1981 McDonald et al. 1986, 1993 Rubino et al. 1979), sono stati non principalmente coorti di amianto (es. Magnani et al. 1986, Imbernon et al. 1995),

FIGURA 8.2 Studi di coorte: RR di cancro della laringe in persone con "qualsiasi" esposizione all'amianto rispetto a persone che non ne segnalano alcuna.

non ha specificato il rapporto di mortalità standardizzato o il numero previsto di casi di cancro della laringe (ad es. Djerassi et al. 1979 McDonald et al. 1983, 1984 Zhu e Wang 1993), o non ha riportato la laringe come sede di cancro separata (ad es. Seidman e altri 1986, Selikoff e altri 1979).

La Figura 8.2 mostra le stime RR e le stime IC 95% in 34 coorti

FIGURA 8.3 Studi di coorte: RR di cancro della laringe tra le persone nella categoria di esposizione più estrema rispetto a quelle senza esposizione (◆ = più di un gradiente di esposizione riportato nella citazione, quindi il grafico contiene sia le stime più alte che quelle più basse di rischio nella categoria più estrema oltre tutti i gradienti).

studiare le popolazioni che hanno riportato "qualsiasi" esposizione professionale all'amianto, rispetto a soggetti non esposti. Le coorti provenivano da un'ampia gamma di settori, tra cui quello minerario, tessile e dell'isolamento. Cinque degli studi (Karjalainen et al. 1999, Meurman et al. 1994, Raffn et al. 1989, Reid et al. 2004, Smailyte et al. 2004) hanno confrontato l'incidenza del cancro della laringe in soggetti esposti e non esposti, il resto ha valutato la mortalità . Il numero di casi o decessi nelle segnalazioni variava da 1 (Gardner e Powell 1986, Germani et al. 1999, Szeszenia-Dabrowska et al. 2002) a 36 (Liddell et al. 1997). Le stime RR hanno superato 1,0 in tutte le coorti con 10 o più casi o decessi per cancro laringeo (Finkelstein e Verma 2004, Liddell et al. 1997, Puntoni et al. 2001, Raffn et al. 1989, Reid et al. 2004, Selikoff e Hammond 1978, Selikoff e Seidman 1991, Tola et al. 1988) e nel più ampio studio su pazienti con asbestosi (Karjalainen et al. 1999). Parte dell'eterogeneità vista nella Figura 8.2 riflette l'imprecisione statistica delle analisi dei sottogruppi, specialmente per le donne. Il RR combinato associato a qualsiasi esposizione professionale all'amianto (Figura 8.2) era 1,40 (IC 95% 1,19-1,64).

Ulteriori analisi hanno esaminato se l'associazione tra esposizione all'amianto e cancro della laringe fosse più forte tra i soggetti più esposti in un sottogruppo di 11 coorti in cui queste informazioni erano disponibili. L'analisi è stata effettuata in diversi modi per tenere conto dei molteplici indici utilizzati da molti degli studi per definire l'intensità o la durata dell'esposizione (durata dell'occupazione, esposizione cumulativa, esposizione di picco, probabilità di esposizione e così via). Abbiamo tracciato i RR più alti e più bassi per i soggetti che rientravano in una delle categorie "più esposte" secondo qualsiasi definizione. La Figura 8.3 presenta i grafici per le 11 coorti in cui queste informazioni erano disponibili. In ciascuna delle singole coorti, le stime RR hanno superato 1,0. La stima RR aggregata nei soggetti più esposti è stata 2,57 (95% CI 1,47-4,49) per l'associazione più forte riportata e 2,02 (95% CI 1,64-2,47) per l'associazione più debole riportata entrambe sono superiori alla stima combinata associata a qualsiasi esposizione all'amianto 1,40 (IC 95% 1,19-1,64).

Il nostro ultimo approccio nella valutazione degli studi di coorte sull'esposizione all'amianto in relazione al rischio di cancro della laringe è stato quello di esaminare l'associazione in coorti con un'esposizione estremamente elevata all'amianto, come i pazienti con asbestosi studiati da Karjalainen et al. (1999). I rapporti di incidenza standardizzati (SIR) del mesotelioma (RR = 32, IC 95% 14,4-60,0) e del cancro del polmone (RR = 6,7, IC 95% 5,6-7,9) erano significativamente aumentati in questa coorte, rispetto all'incidenza nel popolazione generale della Finlandia. Anche il SIR del cancro della laringe era aumentato (RR = 4,2, IC 95% 1,4-9,8) negli uomini ma non nelle donne.

In sintesi, gli studi di coorte più ampi mostrano costantemente un aumento del rischio di cancro della laringe nei lavoratori esposti all'amianto impiegati in una vasta gamma

delle industrie e in un'ampia coorte di lavoratori con asbestosi. Ci sono alcune prove di una relazione dose-risposta nelle meta-analisi.

Studi caso-controllo

Gli studi caso-controllo sul cancro della laringe che sono stati mantenuti per una valutazione approfondita dopo l'esclusione degli studi che non hanno valutato l'esposizione all'amianto o non hanno soddisfatto altri criteri di esclusione sono elencati nella Tabella 6.5 in base alla qualità della loro valutazione dell'esposizione. I dettagli degli aspetti progettuali di tali studi sono presentati nella Tabella C.1 ei loro risultati dettagliati sono riassunti nella Tabella E.2. I risultati degli studi sono riassunti nella Tabella 8.1 e nei grafici presentati nelle Figure 8.4-8.7.

Il comitato ha identificato 18 studi caso-controllo pubblicati che forniscono dati sull'associazione tra il rischio di cancro della laringe e l'esposizione all'amianto o qualsiasi impiego in un'occupazione o in un'industria in cui era nota l'esposizione all'amianto. Gli studi hanno coinvolto da 20 casi (Luce et al. 2000) a 940 casi (Elci et al. 2002). Sette degli studi avevano 200 o più soggetti (Berrino et al. 2003, Deitz et al. 2002, Elci et al. 2002, Marchand et al. 2000, Olsen e Sabroe 1984, Wortley et al. 1992, Zheng et al. 1992 ), mentre altri sette includevano almeno 100 (Ahrens et al. 1991, Brown et al. 1988, Burch et al. 1981, De Stefani et al. 1998, Gustavsson et al. 1998, Muscat e Wynder 1992, Stell e McGill 1973 ). Oltre il 97% dei casi in questi studi erano maschi. La predominanza maschile riflette il fatto che circa l'80% dei tumori della laringe si verifica negli uomini e che le esposizioni professionali all'amianto si verificano tipicamente in attività in cui quasi tutti i lavoratori sono stati uomini.

La Figura 8.4 fornisce le stime di RR o odds ratio associate alla segnalazione di "qualsiasi" esposizione all'amianto in 15 studi che hanno confrontato i soggetti con qualsiasi esposizione professionale con quelli senza esposizione all'amianto. Tre studi caso-controllo sono esclusi da questa analisi (Berrino et al. 2000, Gustavsson et al. 1998, Wortley et al. 1992), perché presentano risultati per la laringe solo in relazione alla dose. Solo uno (Luce et al. 2000) dei 15 studi inclusi nella Figura 8.5 ha una stima del RR inferiore a 1,0. La metanalisi, che combina 15 studi, ha rilevato un RR di 1,43 (IC 95% 1,15-1,78) associato a "qualsiasi" esposizione all'amianto.

Per valutare se l'associazione tra esposizione all'amianto e rischio di cancro della laringe fosse più forte negli studi con informazioni sull'esposizione più elevata, il comitato ha separato gli studi in quelli con misure di esposizione migliori e quelli con dati più limitati, come mostrato nella Figura 8.5. Il RR dall'analisi combinata di 10 studi con informazioni sull'esposizione di qualità superiore era 1,21 (IC 95% 1,04-1,40). Tra gli studi ritenuti avere informazioni più limitate sull'esposizione all'amianto vi erano due (Shettigara e Morgan 1975, Stell e McGill 1973) in cui l'associazione con


Caratteristiche

Fornire una solida base nei principi, nei concetti e nella metodologia dell'economia ingegneristica

  • Una breve rassegna di base di semplici principi contabili è incluso.
  • La stima dei costi è enfatizzata nel testo.
  • I fogli di calcolo sono integrati in tutto il testo. In particolare, molti esempi includono soluzioni manuali e informatiche (con fogli di calcolo) in modo che gli studenti possano vedere entrambe le tecniche fianco a fianco.
  • Fogli elettronici accessibili da Internet fornire circa 50 modelli di base per tutti i principali argomenti del testo e riassumere formule e concetti chiave. Questi forniscono agli studenti una pronta fonte di informazioni per una rapida consultazione e revisione, eliminando la necessità di creare fogli di calcolo di base, risparmiando così tempo.
  • NUOVO! Molti nuovi modelli di fogli di calcolo sono stati aggiunti alla 16a edizione (diversi contributi di James A. Alloway).
  • Una trattazione ampliata degli aspetti economici della progettazione ingegneristica è descritto.
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  • Stima dei costi, economia di progettazione e fogli di calcolo elettronici fornire agli studenti una copertura completa e approfondita delle competenze e dei concetti essenziali alla base dell'economia ingegneristica.
  • Una moltitudine di esempi aiutare gli studenti a comprendere più facilmente i concetti e rafforzare l'apprendimento.
  • Numerosi esercizi che implicano affermazioni di problemi aperti e capacità di problem solving iterativo sono incluse in tutto il libro.
  • AGGIORNATO! Questa edizione contiene oltre 900 esempi, problemi risolti e problemi di fine capitolo. Questi includono 70 problemi "Prova le tue abilità" in capitoli selezionati, con soluzioni complete fornite nell'Appendice G.
  • NUOVO! Oltre 120 problemi di Green Engineering popolare questa edizione come un sottoinsieme di 750 problemi alla conclusione dei 14 capitoli di questo libro. Molti di questi problemi incorporano il risparmio energetico in situazioni comunemente vissute con le quali gli studenti possono identificarsi.
  • AGGIORNATO! Il capitolo 2, che tratta della scelta tra alternative quando il valore temporale del denaro può essere ignorato, è stato rivisto per una migliore leggibilità.
  • NUOVO! Risorse per studenti includere l'e-text di Pearson, una versione on-line completa del libro. Consente di evidenziare, prendere appunti e funzionalità di ricerca. Questa risorsa consente l'accesso alle soluzioni video che accompagnano questo testo, nonché materiali di studio aggiuntivi.
  • AGGIORNATO! Ci sono più video integrati adattato al materiale nel testo. Questi tutorial video sono disponibili per gli studenti che desiderano ulteriori spiegazioni su esempi selezionati e problemi di fine capitolo nel libro.

Novità di questa edizione

  • Molti nuovi modelli di fogli di calcolo sono stati aggiunti alla 16a edizione (diversi contributi di James A. Alloway).
  • Questa edizione contiene oltre 900 esempi, problemi risolti e problemi di fine capitolo. Questi includono 70 problemi "Prova le tue abilità" in capitoli selezionati, con soluzioni complete fornite nell'Appendice G.
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Lista delle figure

Figura 3.1 Incidenza globale del cancro: distribuzione per tipo di cancro
Figura 3.2 Cancro del polmone: stimati nuovi casi nel 2015 (migliaia)
Figura 3.3 Cancro al seno: stimati nuovi casi nel 2015 (migliaia)
Figura 3.4 Cancro del colon-retto: stimati nuovi casi nel 2015 (migliaia)
Figura 3.5 I quattro pilastri della terapia del cancro
Figura 3.6 Differenze tra immunoterapia attiva e passiva
Figura 3.7 Differenze tra immunoterapia specifica e non specifica
Figura 3.8 Componenti degli ADC
Figura 4.1 Interazione APC-cellule T: destino delle cellule T
Figura 4.2 Vaccini contro il cancro: pietre miliari storiche
Figura 4.3 Interazione tra le cellule tumorali e il sistema immunitario
Figura 5.1 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di vaccino
Figura 5.2 Vaccini contro il cancro: distribuzione per fase di sviluppo
Figura 5.3 Vaccini contro il cancro: distribuzione per fase di sviluppo (commercializzati/PIII/PII/PI/preclinici)
Figura 5.4 Vaccini contro il cancro: distribuzione per area terapeutica
Figura 5.5 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tumori ematologici e tipo di vaccino
Figura 5.6 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tumori non ematologici e tipo di vaccino
Figura 5.7 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di donatore
Figura 6.1 Fasi dell'immunostimolazione da parte delle cellule dendritiche
Figura 6.2 Dendreon Corporation: ricavi, 2010-2013 (milioni di dollari)
Figura 6.3 PROVENGE: cronologia storica
Figura 6.4 PROVENGE: Vendite storiche, 2011-2015 (milioni di dollari)
Figura 6.5 Argos Therapeutics: ricavi, 2012-2016 (milioni di dollari)
Figura 6.6 Argos Therapeutics: istanze di finanziamento
Figura 6.7 AGS-003: cronologia storica
Figura 6.8 Terapia immunocellulare: istanze di finanziamento (milioni di dollari)
Figura 6.9 Immunoterapia basata su DC: processo di produzione
Figura 6.10 ICT-107: cronologia storica
Figura 6.11 Northwest Bitherapeutics: entrate, 2011-2015 (milioni di dollari)
Figura 6.12 Bioterapia nordoccidentale: istanze di finanziamento (milioni di dollari)
Figura 6.13 DCVax-L: cronologia storica
Figura 6.14 Gruppo PPF: Ricavi, 2011-2015 (miliardi di euro)
Figura 6.15 DCVAC/PCa: cronologia storica
Figura 6.16 Vaccini contro il cancro a cellule dendritiche: fattori chiave e limiti
Figura 7.1 Vaccinogeno: istanze di finanziamento (milioni di dollari)
Figura 7.2 OncoVAX: cronologia storica
Figura 7.3 OncoVAX: Processo di produzione
Figura 7.4 OncoVAX: regime di dosaggio
Figura 7.5 Veglia: cronologia storica
Figura 7.6 NewLink Genetics: ricavi, 2012-2016 (milioni di dollari)
Figura 7.7 NewLink Genetics: istanze di finanziamento (milioni di dollari)
Figura 7.8 Algenpantucel- L: cronologia storica
Figura 7.9 Vaccini contro il cancro delle cellule tumorali: fattori chiave e limiti
Figura 8.1 DCOne: passaggi chiave coinvolti
Figura 8.2 AGGREON: meccanismo d'azione proposto
Figura 9.1 Istanze di finanziamento cumulativo, pre-2009-2016
Figura 9.2 Importo cumulativo del finanziamento, prima del 2009-2016 (milioni di dollari)
Figura 9.3 Istanze di finanziamento: distribuzione per tipologia, pre-2009-2016
Figura 9.4 Istanze di finanziamento: distribuzione per importo totale investito, prima del 2009-2016 (milioni di dollari)
Figura 9.5 Principali attori: distribuzione per numero di istanze di finanziamento
Figura 9.6 Istanze di finanziamento: distribuzione per importo investito per tipo di finanziamento (milioni di dollari)
Figura 10.1 Vaccini contro il cancro: trend cumulativo delle partnership (pre-2010-2016)
Figura 10.2 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di partnership
Figura 10.3 Vaccini contro il cancro: protagonisti per partnership
Figura 11.1 Mercato complessivo dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali (milioni di dollari), 2016-2030
Figura 11.2 Mercato globale dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali: distribuzione per tipo di vaccino contro il cancro (milioni di dollari), 2016-2030
Figura 11.3 Evoluzione del mercato dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali: 2020, 2025 e 2030 (scenario di base)
Figura 11.4 Previsioni di vendita di PROVENGE, 2016-2030: scenario di base (milioni di dollari)
Figura 11.5 Previsioni di vendita DCVax-L, 2017-2030: scenario di base (milioni di dollari)
Figura 11.6 Previsioni di vendita AGS-003, 2018-2030: scenario di base (milioni di dollari)
Figura 11.7 Previsioni di vendita DCVAC/PCa, 2020-2030: scenario di base (milioni di dollari)
Figura 11.8 Previsione delle vendite della vigilia, 2021-2030: scenario di base (milioni di dollari)
Figura 11.9 Previsioni di vendita AST-VAC1, 2022-2030: scenario di base (milioni di dollari)
Figura 11.10 Previsioni di vendita M-VAX, 2022-2030: scenario di base (milioni di dollari)
Figura 11.11 Previsioni di vendita ICT-107, 2023-2030: scenario di base (milioni di dollari)
Figura 11.12 Previsioni di vendita OncoVAX, 2025-2030: scenario di base (milioni di dollari)
Figura 11.13 Previsioni di vendita MX-225, 2026-2030: scenario di base (milioni di dollari)
Figura 12.1 Vaccini contro le cellule dendritiche e le cellule tumorali: panorama dello sviluppo
Figura 12.2 Vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche: panorama degli sviluppatori
Figura 12.3 Vaccini contro il cancro alle cellule tumorali: panorama degli sviluppatori
Figura 12.4 Vaccini contro le cellule dendritiche e le cellule tumorali: analisi per tipo di cancro
Figura 12.5 Vaccini contro le cellule dendritiche e le cellule tumorali: panorama tecnologico
Figura 12.6 Mercato dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali: scenari di previsione conservativi, di base e ottimistici, 2016-2030 (milioni di dollari)


8.7: Conclusione del caso di studio sul cancro e riepilogo del capitolo - Biologia

ACC 304 Capitolo 8 Compiti a casa

Domanda a scelta multipla 34

Quale dei seguenti elementi dovrebbe essere incluso nell'inventario di una società alla data del bilancio?

Domanda a scelta multipla 45

Il 15 giugno 2012, Wynne Corporation ha accettato la consegna della merce che ha acquistato per conto. Al 30 giugno, Wynne non aveva registrato la transazione né incluso la merce nel suo inventario. L'effetto di ciò sul suo bilancio al 30 giugno 2012 sarebbe

Domanda a scelta multipla 112

Chess Top utilizza il sistema di inventario periodico. Per il mese in corso, l'inventario iniziale consisteva di 300 unità che costavano $ 65 ciascuna. Durante il mese, l'azienda ha effettuato due acquisti: 450 unità a 68 dollari ciascuna e 225 unità a 70 dollari ciascuna. Chess Top ha anche venduto 750 unità durante il mese. Utilizzando il metodo del costo medio, qual è l'importo dell'inventario finale?

Domanda a scelta multipla 130

Willy World ha iniziato a utilizzare LIFO del valore in dollari per il costo del suo inventario due anni fa. L'inventario finale degli ultimi due anni in dollari di fine anno era di $ 120.000 e $ 180.000 e gli indici dei prezzi di fine anno erano rispettivamente 1,0 e 1,2. Supponendo che l'inventario corrente ai prezzi di fine anno sia pari a $ 258.000 e l'indice per l'anno in corso sia 1,25, qual è l'inventario finale utilizzando il valore LIFO in dollari?


Sincronizzazione degli orari del trasporto pubblico con più tipi di veicoli

Record di ricerca sui trasporti: Journal of the Transportation Research Board, 2667, DOI:10.3141/2667-15. (Liu e Ceder, 2017b)

L'aumento della congestione del traffico e l'impatto ambientale negativo delle auto private ha portato a un bisogno sempre più pressante di un sistema di trasporto pubblico integrato (TP) che sia più attraente dell'uso dell'auto privata. Il design intelligente della sincronizzazione dell'orario TP è un modo per migliorare l'integrazione e la qualità del servizio di un sistema TP con maggiore connettività, sincronizzazione e attrattiva verso viaggi molto più orientati all'utente, ottimali per il sistema, intelligenti e sostenibili. Questo lavoro propone un nuovo framework di modellazione di ottimizzazione multi-criterio utilizzando un approccio sistemico per il problema di progettazione della sincronizzazione dell'orario PT. Viene proposto un nuovo modello bi-obiettivo che tenga conto degli interessi sia degli utenti che degli operatori del TP. La natura delle formulazioni matematiche complessive del nuovo modello è la programmazione intera non lineare bi-obiettivo con vincoli lineari. Sulla base delle caratteristiche del modello, viene proposto un nuovo metodo di ricerca sequenziale basato sulla funzione di deficit (DF) per risolvere il problema in modo da ottenere soluzioni Pareto-efficienti. La natura visiva del DF proposto e le tecniche grafiche spaziali a costo di flotta bidimensionale possono facilitare il processo decisionale degli schedulatori PT per trovare una soluzione desiderata. I risultati numerici di una piccola rete PT dimostrano che il modello di programmazione matematica proposto e il metodo di soluzione sono efficaci nella pratica e hanno il potenziale per essere applicato in reti realistiche e su larga scala.

introduzione

I trasferimenti nei sistemi di trasporto pubblico (TP), in particolare quelli che coinvolgono gli autobus, vengono utilizzati per creare una rete più efficiente mediante la riduzione dei costi operativi e la concessione di una pianificazione del percorso più flessibile. Tuttavia, i trasferimenti sono citati come una delle ragioni principali per cui il PT è meno attraente delle auto (Ceder et al., 2013 Ceder, 2016). È stato riscontrato che i lunghi tempi di attesa del trasferimento e le connessioni di trasferimento perse riducono considerevolmente l'attrattiva e l'affidabilità del servizio TP. Di conseguenza, il servizio TP inaffidabile e irregolare non solo frustrerà i passeggeri esistenti, ma scoraggerà anche potenziali nuovi utenti. Sembra relativamente intuitivo che la riduzione dei costi di trasferimento, dal punto di vista degli utenti di TP, e la riduzione dei costi operativi, dal punto di vista degli operatori di TP, porterà ad un aumento del numero di passeggeri del PT e della competitività con le auto private. Questo schema di miglioramento del servizio di trasferimento alla fine aiuterà a spostare una quantità significativa di utenti di auto private verso il trasporto pubblico in modo sostenibile.
Tra una varietà di strategie di miglioramento del trasferimento TP, la sincronizzazione dell'orario è una strategia utile utilizzata dagli schedulatori TP per fornire un servizio di trasferimento regolare ben collegato, ridurre il tempo di attesa del trasferimento passeggeri inter-rotte o intermodale e migliorare il livello di servizio a livello di rete. Il problema del progetto di sincronizzazione dell'orario PT (PT-TSD) ha lo scopo di creare un orario per una data rete di veicoli in modo da massimizzare la loro sincronizzazione alle fermate del trasferimento e ridurre il costo di trasferimento dei passeggeri nell'intera rete (Ceder et al., 2001 ). Gli schedulatori PT tengono conto della soddisfazione e della convenienza dell'utente, riconoscendo l'importanza di creare un orario con la massima sincronizzazione, che consenta il trasferimento dei passeggeri da una rotta all'altra con tempi di attesa minimi ai nodi di trasferimento.
Una delle principali motivazioni per questo studio è stata quella di affrontare le esigenze dell'Auckland Transport (AT) che è responsabile della pianificazione e del funzionamento dei sistemi di trasporto pubblico di Auckland, compresi i servizi di autobus, traghetti e treni. I trasferimenti nell'attuale sistema di TP tendono a essere criticati per i disagi e l'inefficienza per gli utenti. Alcune tratte sono gestite con un avanzamento molto lungo, come 20, 30 e 60 minuti, che rende scomodo il trasferimento tra le linee, comportando tempi di attesa irregolari e spesso lunghi per una coincidenza persa. Di recente, è stato rilasciato il Piano di trasporto pubblico regionale di Auckland con l'obiettivo di sviluppare una rete di trasporto pubblico integrata e ben collegata che possa consentire agli abitanti di Auckland di avere trasferimenti senza interruzioni tra le rotte gerarchiche ad alta e bassa frequenza (Auckland Transport, 2013). AT si sta ora muovendo per fornire una rete TP più semplice e integrata per Auckland. In tal modo, il trasferimento tra le rotte sarà supportato da orari migliori, migliore capacità dei veicoli, buoni servizi di interscambio e tariffe di zona semplificate che saranno implementate nel 2016 (Auckland Transport, 2016). Si prevede che entro il 2018, gli abitanti di Auckland potranno godere di viaggi più frequenti e più connessi dove si presentano semplicemente alla fermata dell'autobus, alla stazione ferroviaria o al terminal dei traghetti e partono. Di conseguenza, sono necessari strumenti di pianificazione e funzionamento efficienti per aiutare a sviluppare un sistema di trasporto multimodale integrato per il futuro sviluppo sostenibile della città più grande e trafficata della Nuova Zelanda.

Articolo di letteratura

Diversi sistemi assistiti da computer, modelli matematici e algoritmi sono stati sviluppati per progettare orari sincronizzati per reti di TP con trasferimenti. Il primo approccio conosciuto che è stato effettivamente applicato è la tecnica di ottimizzazione grafica. Rapp e Gehner (1976) hanno sviluppato un sistema grafico interattivo assistito da computer per l'ottimizzazione del trasferimento nel sistema di transito di Basilea. Il sistema adotta un approccio interattivo grafico persona-computer per ridurre il ritardo di trasferimento e il numero di veicoli necessari. Un altro metodo di ottimizzazione grafica utilizzato nel sistema di trasferimento a tempo (TTS) in un sobborgo di Filadelfia è stato descritto da Vuchic (2005). Questo TTS utilizzava un diagramma di tipo orologio per fornire rappresentazioni grafiche delle pianificazioni sincronizzate. Altre precedenti indagini teoriche sul PT-TSD sono principalmente focalizzate su come impostare i progressi di rotta e i tempi di offset (orario di partenza del primo viaggio). Salzborn (1980) ha studiato un percorso speciale interurbano collegato da una serie di vie di collegamento. Sono previste alcune regole intuitive per impostare gli orari di partenza e di arrivo degli autobus sulle tratte di raccordo. Daganzo (1990) ha esaminato il caso del nodo di trasferimento singolo e ha fornito alcune regole intuitive per impostare i progressi delle rotte in entrata e in uscita.
Il secondo approccio per risolvere il problema PT-TSD impiega formulazioni analitiche per sistemi PT idealizzati. Knoppers e Muller (1995) hanno studiato l'impatto delle fluttuazioni nei tempi di arrivo dei passeggeri sulle possibilità e sui limiti dei trasferimenti sincronizzati PT. Hanno concluso che la sincronizzazione del trasferimento è vantaggiosa quando il tempo di arrivo della linea di alimentazione rientra in una finestra temporale relativa in lunghezza all'avanzamento della linea di collegamento. Ting e Schonfeld (2005) hanno fornito formulazioni analitiche delle componenti di costo nella funzione obiettivo, inclusi costo operativo, costo di attesa, costo di trasferimento. Hanno proposto di utilizzare i rapporti interi progressivi e il tempo libero per ridurre al minimo i costi totali delle operazioni.
Il terzo approccio ampiamente utilizzato in letteratura adotta modelli di programmazione matematica. Klemt e Stemme (1988) e Domschke (1989) hanno fornito un modello di programmazione quadratica del problema per ridurre al minimo il tempo di attesa del trasferimento dei passeggeri. Una serie di euristiche, come metodi di rimpianto, algoritmi di miglioramento e ricottura simulata, viene proposta per risolvere il problema del modello. Bookbinder e Desilets (1992) hanno sviluppato un modello di programmazione intero ed è stata fornita una procedura euristica di miglioramento iterativo per ridurre al minimo la disutilità del trasferimento medio. Voß (1992) ha proposto una programmazione intera 0-1 e un algoritmo di ricerca tabu per ridurre al minimo il tempo di attesa del trasferimento. Cedro et al. (2001) hanno sviluppato un modello di programmazione lineare intera mista e diversi algoritmi euristici per massimizzare il numero di arrivi simultanei di bus ai nodi di trasferimento delle reti TP. Sulla base di questo lavoro fondamentale, sono stati condotti una serie di studi di follow-up da altri ricercatori, come Shafahi e Khani (2010), Ibarra-Rojas e Rios-Solis (2012), Aksu e Akyol (2014). Wong et al. (2008) hanno sviluppato un modello di programmazione di numeri interi misti e un metodo euristico basato sull'ottimizzazione per ridurre al minimo il tempo totale di attesa del trasferimento dei passeggeri per il sistema MTR di Hong Kong. Ibarra-Rojas et al. (2014) hanno sviluppato un modello di programmazione intero bi-obiettivo per massimizzare il numero di passeggeri che beneficiano di trasferimenti tempestivi e ridurre al minimo i costi operativi del veicolo.
La funzione obiettivo del suddetto lavoro (eccetto Ting e Schonfeld, 2005 Aksu e Akyol, 2014 Ibarra-Rojas et al., 2014 Ceder, 2016) è ridurre al minimo il tempo totale di attesa del trasferimento dei passeggeri o massimizzare il numero di trasferimenti diretti. Una limitazione di questi lavori è che non hanno preso in considerazione altre misure di prestazioni del sistema. Ad esempio, la riduzione al minimo del tempo di attesa per il trasferimento dei passeggeri può portare a prestazioni compromesse di altre misure di sistema, come l'aumento delle dimensioni della flotta, l'aumento del tempo di viaggio e più ore di posto vuote. Pertanto, è necessario un approccio globale, sistematico e multicriterio che possa prendere in considerazione tutte le misure di prestazione del sistema.

Obiettivi e contributi

L'obiettivo di questo lavoro è fornire un nuovo modello di ottimizzazione multi-criterio e metodi di soluzione per il problema PT-TSD, tenendo conto degli interessi sia dei passeggeri che degli operatori. Il contributo di questa ricerca è triplice. In primo luogo, abbiamo sviluppato un nuovo modello di programmazione intero bi-obiettivo per il problema PT-TSD considerando cinque misure di prestazione del sistema, ovvero tempo di viaggio totale del passeggero nel veicolo, tempo di attesa iniziale totale, tempo di attesa di trasferimento totale, posto vuoto/ spazio-ore e dimensioni della flotta. In secondo luogo, abbiamo definito sistematicamente e matematicamente queste misure di performance utilizzate nel modello. Infine, abbiamo sviluppato un nuovo metodo di ricerca sequenziale basato sulla funzione di deficit per risolvere il modello matematico proposto.

Contesto sulla funzione del deficit

Segue una descrizione concisa di un approccio di funzione a gradini proposto da Ceder (2016) e Ceder e Stern (1981) per assegnare il numero minimo di veicoli da allocare per un determinato orario. La funzione a gradino è chiamata funzione di deficit (DF), poiché rappresenta il numero di veicoli in deficit richiesti in un determinato terminal in un sistema di transito multi-terminale. Il DF è una funzione a gradini che aumenta di uno al momento della partenza di ogni viaggio e diminuisce di uno Capitolo 3. Prospettive dell'utente e dell'operatore nella progettazione della sincronizzazione degli orari dei trasporti pubblici al momento dell'arrivo di ogni viaggio. Linis e Maksim (1967) e Gertsbach e Gurevich (1977) hanno chiamato questa funzione a gradino DF poiché il suo valore rappresenta il numero di veicoli deficitario richiesti in un particolare terminal in questione in un sistema PT multi-terminale. Per costruire un insieme di DF, l'unica informazione necessaria è un orario dei viaggi richiesti. Il DF ha il suo fascino nella sua natura grafica e semplicità visiva.
Sia G = denotare un insieme di viaggi richiesti. Gli interventi sono condotti tra un insieme di terminali U = <tu: tu = l, …, q>, ogni viaggio deve essere servito da un singolo veicolo e ogni veicolo in grado di servire qualsiasi viaggio. Ogni trip g può essere rappresentato come una 4-tupla ( P G , T S G , Q G , Te G ), in cui gli elementi ordinati indicano il terminal di partenza, l'ora di partenza (inizio), il terminal di arrivo e l'ora di arrivo (fine). Si assume che ogni viaggio g si trovi all'interno di un orizzonte schedulato [T1, T2], cioè, T1 £ T S G £ T e G £ T2 . L'insieme di tutti i viaggi S = <(P G , T S G , Q G , T e G ): P G , Q G IO tu , G IOG> costituisce l'orario. Due corse g1, g2 possono essere servite in sequenza (eventualmente unite) dallo stesso veicolo se e solo se (a) T e G 1 £ TS G 2 e (b) Q G 1 = P G 2 .
Sia d(tu, t, S) denotano il DF per il terminale tu all'ora t per la pianificazione S . Il valore di d(tu, t, S) rappresenta il numero totale di partenze meno il numero totale di arrivi del viaggio al terminal tu, fino al tempo t compreso. Il valore massimo di d(tu, t, S) sull'orizzonte schedulato [T1, T2], designato D(tu, S), rappresenta il numero deficitario di veicoli richiesti a tu. Si noti che S verrà eliminato quando è chiaro quale pianificazione sottostante viene presa in considerazione.
Teorema 1 (Il teorema della dimensione della flotta). Se, per un insieme di terminali U e un insieme fisso di viaggi richiesti G, tutti i viaggi iniziano e terminano entro l'orizzonte di programmazione [T1, T2] e non sono consentiti inserimenti di deadhead (DH), allora il numero minimo di veicoli necessari per il servizio tutti i viaggi in G è uguale alla somma di tutti i deficit.
Prova. Una dimostrazione formale di questo teorema si trova in Ceder (2016).
La teoria DF è stata applicata a vari tipi di attività di pianificazione delle operazioni PT, tra cui la pianificazione dei veicoli, la progettazione degli orari, la progettazione del percorso di rete, la pianificazione dell'implementazione dei sistemi di trasporto rapido degli autobus, la progettazione dei parcheggi operativi e la pianificazione dell'equipaggio. Una sintesi dettagliata dei principali sviluppi e innovazioni nell'applicazione della teoria del DF nella pianificazione e nelle operazioni di PT può essere trovata nel recente lavoro di Liu e Ceder (2017a).

Notazioni e formulazioni matematiche

Le formulazioni di programmazione matematica presentate in questa sezione si ispirano principalmente al lavoro di Ceder (2001, 2016) sulla progettazione del percorso di rete TP, al lavoro di Ceder e Stern (1984) sulla progettazione dell'orario PT e al lavoro di Liu e Ceder ( 2016a) sul coordinamento del transito utilizzando progressi di rapporti interi.

Consideriamo una rete connessa composta da un grafo orientato G = con un numero finito di nodi n collegati da archi A. Vengono utilizzate le seguenti notazioni:

Due principali funzioni obiettivo

Il problema PT-TSD si basa su due principali funzioni obiettivo, Z . minimo1 e minimo Z2 , attraverso i diversi set di percorsi PT:
Ore passeggeri tra i nodi i e j, i, j Î N (definito come tempo di percorrenza dei passeggeri in un veicolo PT su base oraria misura il tempo trascorso dai passeggeri nei veicoli tra i due nodi)
Tempo di attesa iniziale tra i nodi i e j, i, j Î N (definito come il tempo che i passeggeri trascorrono alle fermate di imbarco tra i due nodi)
Tempo di attesa del trasferimento tra i nodi i e j, i, j Î N (definito come il tempo che i passeggeri trascorrono alle fermate del trasferimento tra i due nodi) Costo della discrepanza del carico dei passeggeri sulla rotta r (definito come la differenza tra il carico previsto e il occupazione desiderata moltiplicata per il corrispondente segmento di percorso tempo di viaggio costo discrepanza carico passeggeri misura il sovraffollamento sui veicoli)
= Dimensione della flotta (definita come il numero di veicoli PT necessari per fornire tutti i viaggi lungo una serie di percorsi scelti)
= Pesi monetari o altri, k=1, 2, 3, 4.
Capitolo 3. Prospettive dell'utente e dell'operatore nel progetto di sincronizzazione dell'orario del trasporto pubblico Per dati pesi pari a 1 o senza unità, l'equazione (3.2) risulta in unità di ore passeggeri (pass-h). L'equazione (3.3) è semplicemente la dimensione minima della flotta richiesta.

Componenti della funzione obiettivo

Le equazioni (3.2) e (3.3) combinano essenzialmente cinque componenti della funzione obiettivo. Il primo componente obiettivo è ridurre al minimo le ore di viaggio totali dei passeggeri nel veicolo nel sistema. Questo è strettamente dal punto di vista degli utenti di PT. La formulazione di questa componente oggettiva assume la forma seguente:
dove un1 è il valore monetario di 1 ora (h) di viaggio a bordo del veicolo. Nello specifico la sua formulazione è:
La seconda componente obiettivo è ridurre al minimo il tempo totale di attesa iniziale dei passeggeri alle fermate di imbarco. Anche questo è strettamente dal punto di vista degli utenti di PT. Quella che segue è la formulazione di questa componente oggettiva:
dove un2 è il valore monetario del tempo di attesa iniziale di 1 h. Diverse formulazioni del tempo di attesa iniziale previsto per i passeggeri del PT possono essere trovate in Marguier e Ceder (1984). Supponendo che i passeggeri del PT arrivino casualmente alle fermate e che i percorsi dei veicoli siano relativamente brevi e distribuiti in modo deterministico (senza variazione del dove lR è il numero massimo medio (su giorni) di passeggeri (carico massimo) osservato sulla rotta R . Se FR = Fmin , allora il profilo di carico non avrà alcuna influenza sulla determinazione della frequenza. Pertanto, il tempo totale di attesa iniziale dei passeggeri può essere calcolato da:
La terza componente dell'obiettivo è ridurre al minimo il tempo totale di attesa del trasferimento dei passeggeri alle fermate del trasferimento. Ancora una volta, questo è strettamente dal punto di vista degli utenti di PT. La formulazione di questa componente oggettiva assume la forma seguente:
dove un3 è il valore monetario del tempo di attesa del trasferimento di 1 ora.

Sommario
Astratto
Pubblicazioni
Ringraziamenti
Lista delle figure
Elenco delle tabelle
Glossario degli acronimi
Capitolo 1 introduzione
1.1. Contesto e motivazione della ricerca
1.2. Resoconto del problema
1.3. Gli obiettivi della ricerca
1.4. Scopo della ricerca
1.5. Significato della ricerca
1.6. Metodi di ricerca
1.7. Struttura della tesi
Capitolo 2. Sincronizzazione degli orari del trasporto pubblico integrato e pianificazione dei veicoli: un modello di programmazione intera bi-obiettivo utilizzando l'approccio della funzione di deficit
2.1. Astratto
2.2. introduzione
2.3. Articolo di letteratura
2.4. Contesto sulla funzione del deficit
2.5. Formulazione del modello
2.6. Approccio di ottimizzazione combinato basato sulla funzione di deficit
2.7. Esempio numerico
2.8. Discussioni
2.9. Osservazioni conclusive.
Capitolo 3. Prospettive dell'utente e dell'operatore nella progettazione della sincronizzazione degli orari dei trasporti pubblici
3.1. Astratto
3.2. introduzione
3.3. Articolo di letteratura
3.4. Obiettivi e contributi
3.5. Contesto sulla funzione del deficit
3.6. Notazioni e formulazioni matematiche
3.7. Metodo di soluzione
3.8. Esempio numerico
3.9. Conclusioni
Capitolo 4. Sincronizzazione degli orari del trasporto pubblico con più tipi di veicoli
4.1. Astratto
4.2. introduzione
4.3. Ipotesi del modello
4.4. Formulazioni modello
4.5. Algoritmo euristico
4.6. Esempio numerico
4.7. Argomento di studio
4.8. Conclusioni
Capitolo 5. Sincronizzazione dei trasferimenti di trasporto pubblico utilizzando lo schema di comunicazione tra veicoli: caso di studio
5.1. Astratto
5.2. introduzione
5.3. Tipi di trasferimento
5.4. Metodologia
5.5. Modello
5.6. Argomento di studio
5.7. Conclusioni
Capitolo 6. Strategia di controllo cooperativo basata sulla comunicazione per la sincronizzazione del trasporto pubblico
6.1. Astratto
6.2. introduzione
6.3. Struttura di ottimizzazione
6.4. Formulazione di strategie di controllo
6.5. Metodo Monte Carlo per la simulazione di rete
6.6. Esempio numerico
6.7. Argomento di studio
6.8. Conclusioni
Capitolo 7. Trasferimenti sincronizzati ottimali nelle reti di trasporto pubblico basate su orari utilizzando tattiche operative online
7.1. Astratto
7.2. introduzione
7.3. Struttura di ottimizzazione
7.4. Metodologia
7.5. Esempi
7.6. Conclusioni
Capitolo 8. Analisi di un nuovo concetto di servizio di trasporto pubblico: autobus personalizzato in Cina
8.1. Astratto
8.2. introduzione
8.3. Sviluppo CB in Cina
8.4. Progettazione di servizi CB basata sulla domanda
8.5. Processo di pianificazione delle operazioni CB
8.6. CB Fare Design e Collezione
8.7. Vantaggi di CB
8.8. Difficoltà e Raccomandazioni
8.9. Conclusioni
Capitolo 9. Pendolarismo con autobus personalizzato: un'analisi comparativa con l'auto privata e il trasporto pubblico convenzionale in due città
9.1. Astratto
9.2. introduzione
9.3. Revisione della letteratura correlata
9.4. Quadro metodologico
9.5. Area studio
9.6. Raccolta dati
9.7. Elaborazione dati
9.8. Risultati
9.9. Conclusioni
Capitolo 10. Conclusioni e ricerca futura
10.1. Osservazioni conclusive
10.2. Limitazioni e ricerca futura
Riferimenti
OTTIENI IL PROGETTO COMPLETO
Ottimizzazione dei trasferimenti nelle reti di trasporto pubblico: sincronizzazione degli orari, controllo operativo e un nuovo concetto di progettazione dei servizi


Prefazione

Negli ultimi due decenni, c'è stato un numero crescente di soluzioni di fusione di immagini, tuttavia, non c'è stato un libro completo da cui insegnare i metodi di fusione di immagini standard. Ci sono pochissimi libri che seguono uno stile da manuale che elabori l'intero processo, dai concetti e dalla teoria alla valutazione e all'applicazione. Un libro di testo è particolarmente utile per formare i principianti.

Questo libro è stato scritto per fornire ai lettori una comprensione delle tecniche di fusione delle immagini con principi di base, esempi comuni e metodi noti. Vengono presentati esempi comuni per interessare qualsiasi lettore ai fondamenti. Sebbene non tutti i metodi siano ampiamente trattati, il libro mira a fornire a studenti, professionisti e ricercatori un background in tecniche comprovate. Si consiglia una formazione universitaria in ingegneria o scienze per apprezzare concetti come l'algebra lineare e l'elaborazione delle immagini.

La seconda motivazione per il testo era organizzare la terminologia, i risultati e le tecniche. Il libro e il software associato offrono ai lettori l'opportunità di esplorare metodi comuni di fusione delle immagini, come come combinare immagini multibanda per migliorare la visione artificiale e la visione umana per applicazioni come il riconoscimento facciale e la comprensione della scena.

La terza motivazione era fornire una linea di base nella valutazione delle prestazioni dei metodi di fusione delle immagini. La maggior parte delle pubblicazioni si concentra sui metodi di fusione delle immagini, sebbene vengano utilizzate alcune metriche di qualità per il confronto. Pochissime pubblicazioni forniscono una panoramica completa delle metriche di fusione e un confronto tra metriche oggettive e valutazioni soggettive. In questo libro vengono mostrati esempi e viene presentata una serie di metriche che aiutano a stabilire le capacità della fusione delle immagini. Diverse applicazioni motivazionali potrebbero utilizzare alcune o nessuna delle metriche, ma l'obiettivo del libro è iniziare a formalizzare la valutazione della fusione delle immagini.

Questo libro presenta concetti, metodi, valutazioni e applicazioni della fusione di immagini multispettrali e della colorazione della visione notturna organizzati in quattro aree: (1) concetti, (2) teoria, (3) valutazione e (4) applicazioni. Vengono elaborati due approcci di fusione multiscala primari - piramide dell'immagine e trasformata wavelet - applicati a diversi esempi, tra cui la corrispondenza del viso, l'imaging biomedico e la visione notturna. Utilizzando questi esempi, viene dimostrata la fusione a più livelli per la fusione a livello di pixel, funzionalità, punteggio e decisione. Vengono evidenziati i confronti di fusione delle immagini, inclusi dati, metriche e analisi. Infine, il libro affronta anche un argomento non evidenziato altrove: le tecniche di valutazione, oggettivamente con metriche informatiche o soggettivamente da parte di utenti umani. Un'appendice include risorse online, inclusi dati e codice di esempio.

Il capitolo 1 descrive la motivazione per eseguire la fusione di immagini. Viene presentata una panoramica dei vantaggi della fusione per sostenere l'idea degli usi pratici della fusione delle immagini.

La parte I comprende tre capitoli per presentare le informazioni di base e i concetti di base della fusione delle immagini. Il capitolo 2 esamina brevemente il campo della fusione delle immagini. Il capitolo 3 discute la fusione delle immagini così com'è presente nella visione biologica, mentre il capitolo 4 affronta determinati sensori, oggetti e condizioni operative ambientali.

La parte II descrive la teoria della fusione delle immagini in quattro capitoli. Il Capitolo 5 esamina le tecniche di analisi delle immagini che formano una pipeline di elaborazione per le attività di riconoscimento dei modelli come la fusione delle immagini. Il capitolo 6 tratta gli approcci alla fusione delle informazioni a diversi livelli. I metodi di fusione delle immagini comunemente usati sono descritti nel Capitolo 7. Il Capitolo 8 è dedicato a una tecnica di colorazione per la visione notturna che utilizza immagini multispettrali.

La parte III è composta da due capitoli dedicati alla valutazione quantitativa e alla valutazione qualitativa. Ci sono molte pubblicazioni che inventano nuovi metodi di fusione delle immagini. Tuttavia, è necessaria la valutazione della fusione delle immagini per determinare i vantaggi comparativi dei nuovi metodi. Le metriche quantitative sono descritte nel Capitolo 9 per valutare oggettivamente la qualità delle immagini fuse, inclusi gli imager in scala di grigi e colorati. I metodi di valutazione qualitativa sono discussi nel Capitolo 10 per condurre valutazioni soggettive su immagini fuse, che è cruciale per azioni militari, applicazioni mediche e immagini colorate.

La parte IV presenta diverse applicazioni di fusione illustrate con immagini offfocali, mediche, terahertz, per la visione notturna e del viso. Il capitolo 11 si concentra sulle applicazioni biometriche, dove un esempio di riconoscimento facciale fornisce un'illustrazione completa della fusione a più livelli. Il capitolo 12 include un esempio iterativo di fusione wavelet, un'applicazione biomedica di fusione di scansioni di risonanza magnetica e fusione di immagini visive e terahertz per il rilevamento di oggetti nascosti. Il capitolo 13 presenta brevi riassunti di metodi, metriche ed esempi di fusione.

L'idea di scrivere un libro è stata ispirata da un breve corso SPIE - "Multispectral Image Fusion and Night Vision Colorization" - tenuto da Zheng e Blasch alla conferenza SPIE Defense and Commercial Sensing dal 2014. I partecipanti al corso hanno inoltre incoraggiato la scrittura di un libro di testo, c'era interesse per una sintesi delle tecniche di visione notturna-colorazione a causa delle crescenti esigenze delle operazioni commerciali. Il confronto e la valutazione di queste tecniche sono caratteristiche uniche di questo libro.

Questo è il primo testo completo per insegnare la fusione delle immagini e speriamo che altri migliorino le tecniche per rendere più comuni i metodi di fusione delle immagini.

Yufeng Zheng
Erik Blasch
Zheng Liu
marzo 2018


CAPITOLO 39 - Studi controllati randomizzati e gli effetti della terapia ormonale postmenopausale sulle malattie cardiovascolari: fatti, ipotesi e prospettiva clinica

Questo capitolo esamina gli studi randomizzati controllati progettati per studiare gli effetti della terapia ormonale sulle malattie cardiovascolari con la totalità dei dati attualmente disponibili. I dati cumulati degli studi randomizzati controllati indicano che dopo 4-6 anni di utilizzo, la terapia ormonale riduce il rischio di malattia coronarica rispetto al placebo nelle donne con o senza malattia coronarica preesistente. Inoltre, l'inizio precoce della terapia ormonale rispetto alla menopausa è anche associato a una riduzione della malattia coronarica. I risultati degli studi randomizzati controllati sono supportati da circa 40 studi osservazionali che indicano anche che l'inizio della terapia ormonale nella transizione menopausale o all'inizio del periodo postmenopausale e continuato per un periodo di tempo prolungato determina una riduzione significativa della malattia coronarica e della mortalità complessiva. Il confronto dei risultati di studi randomizzati controllati, studi osservazionali e studi caso-controllo indica che i bias di selezione e i fattori confondenti non spiegano l'evidenza coerente che la terapia ormonale sia associata a un abbassamento dipendente dalla durata e dal tempo della malattia coronarica. La discordanza nell'esito della malattia coronarica tra studi randomizzati controllati e studi osservazionali è una funzione delle differenze nel disegno dello studio e delle caratteristiche delle popolazioni studiate.


AZIENDE IN PRIMO PIANO

  • Abramson Cancer Center
  • RICERCA SUL CANCRO UK
  • Ospedale universitario di Ehime
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1. Prefazione
1.1. Scopo del rapporto
1.2. Metodologia di ricerca
1.3. Struttura del capitolo

3. Introduzione
3.1. Cancro: una panoramica
3.2. Statistiche attuali e onere globale della malattia
3.3. I quattro pilastri della terapia del cancro
3.4. Immunoterapia: ottenere un forte punto d'appoggio
3.5. Classificazione delle immunoterapie contro il cancro
3.5.1. Per meccanismo d'azione
3.5.2. Per tipo di obiettivo
3.5.3. Per approccio
3.5.4. Per classe di prodotto
3.5.4.1. Anticorpi terapeutici
3.5.4.1.1. Anticorpi monoclonali
3.5.4.1.2. Anticorpi bispecifici
3.5.4.1.3. Coniugati di farmaci anticorpali
3.5.4.1.4. Anticorpi ingegnerizzati
3.5.4.2. citochine
3.5.4.3. Terapie basate sulle cellule
3.5.4.4. Inibitori del checkpoint immunitario
3.5.4.5. Vaccini contro il cancro

4. Vaccini contro il cancro
4.1. Vaccini: una panoramica
4.2. Vaccini contro il cancro: una panoramica
4.2.1. Vaccini contro il cancro: storia dello sviluppo
4.2.2. Evasione del tumore dalla sorveglianza immunitaria
4.2.3. Obiettivi potenziali
4.3. Tipi di vaccini contro il cancro
4.3.1. Classificazione basata sul tipo di vaccino contro il cancro
4.3.1.1. Vaccini profilattici (preventivi)
4.3.1.2. Vaccini terapeutici (di trattamento)
4.3.2. Classificazione basata sul tipo di donatore
4.3.2.1. Vaccini contro il cancro autologo
4.3.2.2. Vaccini antitumorali allogenici
4.3.3. Classificazione basata sulla composizione
4.3.3.1. Vaccini antigenici
4.3.3.2. Vaccini anti-idiotipici
4.3.3.3. Vaccini DNA
4.3.3.4. Vaccini con cellule dendritiche
4.3.3.5. Vaccini contro le cellule tumorali
4.4. Sfide associate ai vaccini contro il cancro

4.5. Linee guida normative per i vaccini terapeutici contro il cancro
4.5.1. Considerazioni per tutte e tre le fasi della sperimentazione clinica
4.5.1.1. Selezione della popolazione di pazienti sulla base dell'impostazione della malattia, dell'eterogeneità del tumore e dell'antigene bersaglio
4.5.1.2. Monitoraggio della risposta immunitaria
4.5.1.3. Progressione/ricorrenza della malattia dopo il trattamento con i vaccini contro il cancro
4.5.2. Considerazioni per i primi studi clinici
4.5.2.1. Dose iniziale e programma di dosaggio
4.5.2.2. Aumento della dose
4.5.2.3. Studi di Fase II a braccio singolo contro studi randomizzati
4.5.3. Considerazioni per gli studi clinici di fase avanzata
4.5.3.1. Profilo di sicurezza da studi clinici in fase iniziale
4.5.3.2. Endpoint
4.5.3.3. Superiorità contro design di non inferiorità
4.5.3.4. Selezione del controllo
4.5.3.5. Effetto ritardato del vaccino
4.5.3.6. Prove sui vaccini autologhi
4.5.4. Regolamenti di approvazione accelerata

5. Panoramica del mercato
5.1. Panoramica del capitolo
5.2. Vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali: una pipeline robusta
5.3. Analisi della pipeline
5.3.1. Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di vaccino contro il cancro
5.3.2. Vaccini contro il cancro: distribuzione per fase di sviluppo
5.3.3. Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di indicazione oncologica
5.3.3.1. Vaccini contro il cancro: distribuzione per tumori ematologici
5.3.3.2. Vaccini contro il cancro: distribuzione per tumori non ematologici
5.3.4. Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di donatore

6. Vaccini contro le cellule tumorali dendritiche
6.1. Panoramica del capitolo
6.2. Vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche: un'introduzione
6.3. Vaccini contro il cancro a cellule dendritiche: meccanismo d'azione
6.4. Vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche: Pipeline

6.5. Dendreon Corporation (una controllata di Valeant Pharmaceuticals)
6.5.1. Descrizione della società
6.5.2. Rendimento finanziario
6.5.3. Panoramica della tecnologia
6.5.3.1.  Cassetta di erogazione dell'antigene® Tecnologia
6.5.4. Portafoglio brevetti
6.5.5. Impianti di produzione
6.5.6. Portafoglio prodotti
6.5.6.1. PROVENGE® / Sipuleucel-T
6.5.6.1.1. Panoramica del Prodotto
6.5.6.1.2. Storia dello sviluppo
6.5.6.1.3. Regime di dosaggio
6.5.6.1.4. Vendite storiche
6.5.6.1.5. Costo del trattamento e rimborso
6.5.6.1.6. Stato attuale dello sviluppo
6.5.6.1.7. Test clinici
6.5.6.1.8. Risultati chiave della sperimentazione clinica

6.6. JW CreaGene
6.6.1. Descrizione della società
6.6.2. Panoramica della tecnologia
6.6.2.1. Tecnologia DC
6.6.3. Portafoglio brevetti
6.6.4. Portafoglio prodotti
6.6.4.1. CreaVax-RCC®
6.6.4.1.1. Panoramica del Prodotto
6.6.4.1.2. Regime di dosaggio
6.6.4.1.3. Test clinici
6.6.4.2. CreaVax-HCC
6.6.4.2.1. Panoramica del Prodotto
6.6.4.2.2. Stato attuale dello sviluppo
6.6.4.2.3. Test clinici

6.7. Oncobiomed
6.7.1. Descrizione della società
6.7.2. Panoramica della tecnologia
6.7.2.1. Tecnologia 174 di TAPcells
6.7.3. Portafoglio brevetti
6.7.4. Portafoglio prodotti
6.7.4.1. TAPcells®
6.7.4.1.1. Panoramica del Prodotto
6.7.4.1.2. Regime di dosaggio
6.7.4.1.3. Test clinici

6.8. Argos Therapeutics
6.8.1. Descrizione della società
6.8.2. Rendimento finanziario
6.8.3. Panoramica della tecnologia
6.8.3.1. Tecnologia 174 di Arcelis
6.8.4. Portafoglio brevetti
6.8.5. Impianti di produzione
6.8.6. Portafoglio prodotti
6.8.6.1. AGS-003
6.8.6.1.1. Panoramica del Prodotto
6.8.6.1.2. Storia dello sviluppo
6.8.6.1.3. Regime di dosaggio
6.8.6.1.4. Stato attuale dello sviluppo
6.8.6.1.5. Test clinici
6.8.6.1.6. Risultati chiave della sperimentazione clinica

6.9. Terapia immunocellulare
6.9.1. Descrizione della società
6.9.2. Rendimento finanziario
6.9.3. Panoramica della tecnologia
6.9.3.1. Immunoterapia basata su cellule dendritiche (DC)
6.9.3.2. Programma staminali a cellule T
6.9.4. Portafoglio brevetti
6.9.5. Impianti di produzione
6.9.6. Portafoglio prodotti
6.9.6.1. ICT-107
6.9.6.1.1. Panoramica del Prodotto
6.9.6.1.2. Storia dello sviluppo
6.9.6.1.3. Regime di dosaggio
6.9.6.1.4. Stato attuale dello sviluppo
6.9.6.1.5. Test clinici
6.9.6.1.6. Risultati chiave della sperimentazione clinica

6.10. Bioterapia nordoccidentale
6.10.1. Descrizione della società
6.10.2. Rendimento finanziario
6.10.3. Panoramica della tecnologia
6.10.3.1. Tecnologia DCVax®
6.10.4. Portafoglio brevetti
6.10.5. Impianti di produzione
6.10.6. Portafoglio prodotti
6.10.6.1. DCVax®-L
6.10.6.1.1. Panoramica del Prodotto
6.10.6.1.2. Storia dello sviluppo
6.10.6.1.3. Regime di dosaggio
6.10.6.1.4. Stato attuale dello sviluppo
6.10.6.1.5. Test clinici
6.10.6.1.6. Risultati chiave della sperimentazione clinica

6.11. SOTIO (acquisito dal Gruppo PPF)
6.11.1. Descrizione della società
6.11.2. Rendimento finanziario
6.11.3. Panoramica della tecnologia
6.11.3.1. Presentazione dell'antigene multiplo dell'immunoterapia cellulare attiva
6.11.4. Portafoglio brevetti
6.11.5. Impianti di produzione
6.11.6. Portafoglio prodotti
6.11.6.1. DCVAC/PCa
6.11.6.1.1. Panoramica del Prodotto
6.11.6.1.2. Storia dello sviluppo
6.11.6.1.3. Regime di dosaggio
6.11.6.1.4. Stato attuale dello sviluppo
6.11.6.1.5. Test clinici
6.11.6.1.6. Risultati clinici chiave

6.12. Vaccini contro il cancro a cellule dendritiche: fattori chiave e limiti

7. Vaccini contro il cancro delle cellule tumorali
7.1. Panoramica del capitolo
7.2. Vaccini contro il cancro delle cellule tumorali: una panoramica
7.3. Vaccini contro il cancro alle cellule tumorali: meccanismo d'azione
7.4. Vaccini contro il cancro delle cellule tumorali: Pipeline

7.5. Vaccinogeno
7.5.1. Descrizione della società
7.5.2. Rendimento finanziario
7.5.3. Panoramica della tecnologia
7.5.3.1. Piattaforma tecnologica OncoVAX®
7.5.3.2. HuMabs
7.5.3.3. DiCAST
7.5.4. Portafoglio brevetti
7.5.5. Impianti di produzione
7.5.6. Portafoglio prodotti
7.5.6.1. OncoVAX®
7.5.6.1.1. Panoramica del Prodotto
7.5.6.1.2. Storia dello sviluppo
7.5.6.1.3. Processo produttivo
7.5.6.1.4. Regime di dosaggio
7.5.6.1.5. Stato attuale dello sviluppo
7.5.6.1.6. Test clinici
7.5.6.1.7. Risultati chiave della sperimentazione clinica

7.6. Gradalis
7.6.1. Descrizione della società
7.6.2. Panoramica della tecnologia
7.6.2.1. Veglia® Piattaforma
7.6.3. Portafoglio brevetti
7.6.4. Portafoglio prodotti
7.6.4.1. Veglia®
7.6.4.1.1. Panoramica del Prodotto
7.6.4.1.2. Storia dello sviluppo
7.6.4.1.3. Processo produttivo
7.6.4.1.4. Regime di dosaggio
7.6.4.1.5. Stato attuale dello sviluppo
7.6.4.1.6. Test clinici
7.6.4.1.7. Risultati chiave della sperimentazione clinica

7.7. Caso di studio: immunoterapia cellulare iperacuta
7.7.1. NewLink Genetica
7.7.1.1. Descrizione della società
7.7.1.2. Rendimento finanziario
7.7.1.3. Panoramica della tecnologia
7.7.1.3.1. Immunoterapia cellulare HyperAcute®
7.7.1.4. Portafoglio brevetti
7.7.1.5. Impianti di produzione
7.7.1.6. Portafoglio prodotti
7.7.1.6.1. Algenpantucel- L
7.7.1.6.2. Tergenpumatucel-L

7.8. Vaccini contro le cellule tumorali: driver e restrizioni

8. Tecnologie chiave
8.1. Panoramica del capitolo
8.2. Asterias Bioterapie
8.2.1. Descrizione della società
8.2.2. Piattaforme tecnologiche
8.2.2.1. Piattaforma di terapia cellulare Asterias’
8.2.2.2. Piattaforma di cellule staminali pluripotenti
8.2.3. Tubatura

8.3. Tecnologie AVAX
8.3.1. Descrizione della società
8.3.2. Piattaforme tecnologiche
8.3.2.1. Tecnologia del vaccino a cellule autologhe (AC) 174
8.3.3. Tubatura

8.4. DCPrime
8.4.1. Descrizione della società
8.4.2.Piattaforme tecnologiche
8.4.2.1. DCOne®
8.4.3. Tubatura

8.5. Biologici del calore
8.5.1. Descrizione della società
8.5.2. Piattaforme tecnologiche
8.5.2.1. Impatto
8.5.2.2. Compatto
8.5.3. Tubatura

8.6. Immunicum
8.6.1. Descrizione della società
8.6.2. Piattaforme tecnologiche
8.6.2.1. COMBIG
8.6.2.1.1. INTOVAX®
8.6.2.1.2. SUBCUVAX®
8.6.3. Tubatura

8.7. XEME Biofarmacia
8.7.1. Descrizione della società
8.7.2. Piattaforme tecnologiche
8.7.2.1. AGGREGONE™
8.7.3. Tubatura

9. Finanziamento di capitale di rischio
9.1. Panoramica del capitolo
9.2. Tipi di finanziamento
9.3. Mercato dei vaccini contro il cancro: casi di finanziamento
9.4. Mercato dei vaccini contro il cancro: crescente interesse per il capitale di rischio
9.5. Distribuzione delle istanze di finanziamento per tipo di finanziamento
9.6. Protagonisti: distribuzione per numero di istanze di finanziamento
9.7. Vaccini contro il cancro: analisi per tipo di investimento e importo investito

10. Partnership e collaborazioni
10.1. Panoramica del capitolo
10.2. Modelli di partnership / Accordi
10.3. Vaccini contro il cancro: elenco delle partnership
10.4. Vaccini contro il cancro: trend in crescita delle partnership

11. Previsioni di mercato
11.1. Panoramica del capitolo
11.2. Ambito e limitazioni
11.3. Metodologia di previsione
11.4. Mercato globale dei vaccini contro il cancro, 2016 - 2030
11.4.1. Mercato globale dei vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di vaccino

11.5. Previsione della terapia individuale
11.5.1. PROVENGE® (Dendreon Corporation / Valeant Pharmaceuticals)
11.5.1.1. Popolazione di pazienti target
11.5.1.2. Previsioni di vendita

11.5.2. DCVax®-L / DCVax-Cervello (Bioterapia nordoccidentale)
11.5.2.1. Popolazione di pazienti target
11.5.2.2. Previsioni di vendita

11.5.3. AGS-003 (Argos Therapeutics)
11.5.3.1. Popolazione di pazienti target
11.5.3.2. Previsioni di vendita

11.5.4. DCVAC/PCa (SOTIO)
11.5.4.1. Popolazione di pazienti target
11.5.4.2. Previsioni di vendita

11.5.5. Veglia® (Gradalis)
11.5.5.1. Popolazione di pazienti target
11.5.5.2. Previsioni di vendita

11.5.6. AST-VAC1 / GRNVAC1 (Asterias Biotherapeutics)
11.5.6.1. Popolazione di pazienti target
11.5.6.2. Previsioni di vendita

11.5.7. M-VAX (tecnologie AVAX)
11.5.7.1. Popolazione di pazienti target
11.5.7.2. Previsioni di vendita

11.5.8. ICT-107 (terapia immunocellulare)
11.5.8.1. Popolazione di pazienti target
11.5.8.2. Previsioni di vendita

11.5.9. OncoVAX® (vaccinogeno)
11.5.9.1. Popolazione di pazienti target
11.5.9.2. Previsioni di vendita

11.5.10. MX-225 (Aurora Biopharma)
11.5.10.1. Popolazione di pazienti target
11.5.10.2. Previsioni di vendita

12. Conclusione
12.1. Una pipeline robusta dominata dai candidati al vaccino contro le cellule dendritiche
12.2. Vaccini allogenici pronti all'uso in fase di sviluppo per superare le sfide di produzione associate alle terapie autologhe personalizzate
12.3. Un segmento di mercato attivo guidato principalmente da start-up e piccole imprese
12.4. Terapie ad ampio spettro attualmente focalizzate principalmente sul cancro del polmone e sul melanoma
12.5. Le piattaforme tecnologiche innovative sono un fattore chiave
12.6. Lucrative opportunità future nonostante il successo limitato delle terapie attualmente commercializzate

14. Appendice: dati tabulati

15.  Appendice: Elenco di aziende e organizzazioni

Figura 3.1 Incidenza globale del cancro: distribuzione per tipo di cancro

Figura 3.2 Cancro del polmone: stimati nuovi casi nel 2015 (migliaia)

Figura 3.3 Cancro al seno: stimati nuovi casi nel 2015 (migliaia)

Figura 3.4 Cancro del colon-retto: stimati nuovi casi nel 2015 (migliaia)

Figura 3.5 I quattro pilastri della terapia del cancro

Figura 3.6 Differenze tra immunoterapia attiva e passiva

Figura 3.7 Differenze tra immunoterapia specifica e non specifica

Figura 3.8 Componenti degli ADC

Figura 4.1 Interazione APC-cellule T: destino delle cellule T

Figura 4.2 Vaccini contro il cancro: pietre miliari storiche

Figura 4.3 Interazione tra le cellule tumorali e il sistema immunitario

Figura 5.1 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di vaccino

Figura 5.2 Vaccini contro il cancro: distribuzione per fase di sviluppo

Figura 5.3 Vaccini contro il cancro: distribuzione per fase di sviluppo (commercializzati/PIII/PII/PI/preclinici)

Figura 5.4 Vaccini contro il cancro: distribuzione per area terapeutica

Figura 5.5 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tumori ematologici e tipo di vaccino

Figura 5.6 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tumori non ematologici e tipo di vaccino

Figura 5.7 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di donatore

Figura 6.1 Fasi dell'immunostimolazione da parte delle cellule dendritiche

Figura 6.2 Dendreon Corporation: ricavi, 2010-2013 (milioni di dollari)

Figura 6.3 PROVENGE: cronologia storica

Figura 6.4 PROVENGE: Vendite storiche, 2011-2015 (milioni di dollari)

Figura 6.5 Argos Therapeutics: ricavi, 2012-2016 (milioni di dollari)

Figura 6.6 Argos Therapeutics: istanze di finanziamento

Figura 6.7 AGS-003: cronologia storica

Figura 6.8 Terapia immunocellulare: istanze di finanziamento (milioni di dollari)

Figura 6.9 Immunoterapia basata su DC: processo di produzione

Figura 6.10 ICT-107: cronologia storica

Figura 6.11 Northwest Bitherapeutics: entrate, 2011-2015 (milioni di dollari)

Figura 6.12 Bioterapia nordoccidentale: istanze di finanziamento (milioni di dollari)

Figura 6.13 DCVax-L: cronologia storica

Figura 6.14 Gruppo PPF: Ricavi, 2011-2015 (miliardi di euro)

Figura 6.15 DCVAC/PCa: cronologia storica

Figura 6.16 Vaccini contro il cancro a cellule dendritiche: fattori chiave e limiti

Figura 7.1 Vaccinogeno: istanze di finanziamento (milioni di dollari)

Figura 7.2 OncoVAX: cronologia storica

Figura 7.3 OncoVAX: Processo di produzione

Figura 7.4 OncoVAX: regime di dosaggio

Figura 7.5 Veglia: cronologia storica

Figura 7.6 NewLink Genetics: ricavi, 2012-2016 (milioni di dollari)

Figura 7.7 NewLink Genetics: istanze di finanziamento (milioni di dollari)

Figura 7.8 Algenpantucel- L: cronologia storica

Figura 7.9 Vaccini contro il cancro delle cellule tumorali: fattori chiave e limiti

Figura 8.1 DCOne: passaggi chiave coinvolti

Figura 8.2 AGGREON: meccanismo d'azione proposto

Figura 9.1 Istanze di finanziamento cumulativo, pre-2009-2016

Figura 9.2 Importo cumulativo del finanziamento, prima del 2009-2016 (milioni di dollari)

Figura 9.3 Istanze di finanziamento: distribuzione per tipologia, pre-2009-2016

Figura 9.4 Istanze di finanziamento: distribuzione per importo totale investito, prima del 2009-2016 (milioni di dollari)

Figura 9.5 Principali attori: distribuzione per numero di istanze di finanziamento

Figura 9.6 Istanze di finanziamento: distribuzione per importo investito per tipo di finanziamento (milioni di dollari)

Figura 10.1 Vaccini contro il cancro: trend cumulativo delle partnership (pre-2010-2016)

Figura 10.2 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di partnership

Figura 10.3 Vaccini contro il cancro: protagonisti per partnership

Figura 11.1 Mercato complessivo dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali (milioni di dollari), 2016-2030

Figura 11.2 Mercato globale dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali: distribuzione per tipo di vaccino contro il cancro (milioni di dollari), 2016-2030

Figura 11.3 Evoluzione del mercato dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali: 2020, 2025 e 2030 (scenario di base)

Figura 11.4 Previsioni di vendita di PROVENGE, 2016-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Figura 11.5 Previsioni di vendita DCVax-L, 2017-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Figura 11.6 Previsioni di vendita AGS-003, 2018-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Figura 11.7 Previsioni di vendita DCVAC/PCa, 2020-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Figura 11.8 Previsione delle vendite della vigilia, 2021-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Figura 11.9 Previsioni di vendita AST-VAC1, 2022-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Figura 11.10 Previsioni di vendita M-VAX, 2022-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Figura 11.11 Previsioni di vendita ICT-107, 2023-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Figura 11.12 Previsioni di vendita OncoVAX, 2025-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Figura 11.13 Previsioni di vendita MX-225, 2026-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Figura 12.1 Vaccini contro le cellule dendritiche e le cellule tumorali: panorama dello sviluppo

Figura 12.2 Vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche: panorama degli sviluppatori

Figura 12.3 Vaccini contro il cancro alle cellule tumorali: panorama degli sviluppatori

Figura 12.4 Vaccini contro le cellule dendritiche e le cellule tumorali: analisi per tipo di cancro

Figura 12.5 Vaccini contro le cellule dendritiche e le cellule tumorali: panorama tecnologico

Figura 12.6 Mercato dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali: scenari di previsione conservativi, di base e ottimistici, 2016-2030 (milioni di dollari)

Tabella 4.1 Vaccini contro il cancro: potenziali bersagli antigenici

Tabella 5.1 Vaccini contro il cancro: Pipeline

Tabella 5.2 Vaccini contro il cancro: Pipeline (altri vaccini)

Tabella 6.1 Vaccini contro il cancro a cellule dendritiche: Pipeline

Tabella 6.2 Dendreon Corporation: portafoglio brevetti

Tabella 6.3 Dendreon Corporation: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 6.4 PROVENGE: stato attuale dello sviluppo

Tabella 6.5 PROVENGE: studi clinici

Tabella 6.6 PROVENGE: Endpoint della sperimentazione clinica di fase III (NCT00779402, NCT00065442, NCT01133704, NCT00005947)

Tabella 6.7 PROVENGE: Endpoint della sperimentazione clinica di fase II (NCT01431391, NCT01338012, NCT01487863, NCT00715104)

Tabella 6.8 PROVENGE: Endpoint della sperimentazione clinica di fase II (NCT01477749, NCT01981122, NCT00901342, NCT01804465)

Tabella 6.9 PROVENGE: Endpoint della sperimentazione clinica di fase II (NCT00715078, NCT01706458, NCT02159950, NCT00849290, NCT01833208)

Tabella 6.10 JW CreaGene: portafoglio brevetti

Tabella 6.11 JW CreaGene: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 6.12 CreaVax-RCC: studi clinici

Tabella 6.13 CreaVax-HCC: stato attuale dello sviluppo

Tabella 6.14 CreaVax-HCC: studi clinici

Tabella 6.15 CreaVax-HCC: Endpoint della sperimentazione clinica

Tabella 6.16 Oncobiomed: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 6.17 TAPCell: studi clinici e risultati

Tabella 6.18 Argos Therapeutics: portafoglio brevetti

Tabella 6.19 Argos Therapeutics: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 6.20 AGS-003: Stato attuale dello sviluppo

Tabella 6.21 AGS-003: studi clinici

Tabella 6.22 AGS-003: Endpoint della sperimentazione clinica

Tabella 6.23 Terapie immunocellulari: portafoglio brevetti

Tabella 6.24 Terapie immunocellulari: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 6.25 ICT-107: Fasi del regime di trattamento

Tabella 6.26 ICT-107: stato attuale dello sviluppo

Tabella 6.27 ICT-107: studi clinici

Tabella 6.28 ICT-107: Endpoint della sperimentazione clinica

Tabella 6.29 Bioterapica nordoccidentale: portafoglio brevetti

Tabella 6.30 Bioterapie nord-occidentali: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 6.31 DCVax-L: stato attuale dello sviluppo

Tabella 6.32 DCVax-L: studi clinici

Tabella 6.33 DCVax-L: Endpoint della sperimentazione clinica

Tabella 6.34 SOTIO: Portafoglio Brevetti

Tabella 6.35 SOTIO: Portfolio dei vaccini contro il cancro

Tabella 6.36 DCVAC/PCa: stato attuale dello sviluppo

Tabella 6.37 DCVAC/PCa: studi clinici

Tabella 6.38 DCVAC/PCa: Endpoint della sperimentazione clinica (NCT02111577, NCT02105675, NCT02107391)

Tabella 6.39 DCVAC/PCa: Endpoint della sperimentazione clinica (NCT02107430, NCT02107404, NCT02137746)

Tabella 7.1 Vaccini contro il cancro alle cellule tumorali: Pipeline

Tabella 7.2 Vaccinogeno: portafoglio brevetti

Tabella 7.3 Vaccinogeno: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 7.4 OncoVAX: stato attuale dello sviluppo

Tabella 7.5 OncoVAX: studi clinici

Tabella 7.6 OncoVAX: studi clinici in corso

Tabella 7.7 OncoVAX: risultati degli studi clinici completati

Tabella 7.8 Gradalis: Portafoglio Brevetti

Tabella 7.9 Gradalis: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 7.10 Veglia: stato attuale dello sviluppo

Tabella 7.11 Veglia: studi clinici

Tabella 7.12 Veglia: Endpoint della sperimentazione clinica (carcinoma ovarico)

Tabella 7.13 Veglia: Endpoint della sperimentazione clinica (sarcoma di Ewing)

Tabella 7.14 Veglia: Endpoint della sperimentazione clinica (NSCLC)

Tabella 7.15 Veglia: Endpoint della sperimentazione clinica (melanoma)

Tabella 7.16 NewLink Genetics: portafoglio brevetti

Tabella 7.17 NewLink Genetics: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 7.18 Algenpantucel-L: studi clinici

Tabella 7.19 Algenpantucel-L: Endpoint della sperimentazione clinica

Tabella 7.20 Tergenpumatucel-L: studi clinici

Tabella 7.21 Tergenpumatucel-L: Endpoint della sperimentazione clinica

Tabella 8.1 Asterias Bioterapie: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 8.2 Tecnologie AVAX: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 8.3 DCPrime: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 8.4 Prodotti biologici del calore: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 8.5 Immunicum: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 8.6 XEME Biopharma: portfolio di vaccini contro il cancro

Tabella 9.1 Vaccini contro il cancro: istanze di finanziamento

Tabella 9.2 Mercato dei vaccini contro il cancro: tipi di istanze di finanziamento, pre-2009-2016

Tabella 10.1 Vaccini contro il cancro: partnership

Tabella 11.1 Vaccini contro il cancro: tempistiche previste per le terapie commercializzate/in fase avanzata

Tabella 11.2 PROVENGE: Popolazione di pazienti target

Tabella 11.3 DCVax-L: Popolazione di pazienti target

Tabella 11.4 AGS-003: Popolazione di pazienti target

Tabella 11.5 DCVAC/PCa: Popolazione di pazienti target

Tabella 11.6 Veglia: Popolazione di pazienti target

Tabella 11.7 AST-VAC1: Popolazione di pazienti target

Tabella 11.8 M-VAX: Popolazione di pazienti target

Tabella 11.9 ICT-107: Popolazione di pazienti target

Tabella 11.10 OncoVAX: Popolazione di pazienti target

Tabella 11.11 MX-225: Popolazione di pazienti target

Tabella 14.1 Incidenza globale del cancro: distribuzione per tipo di cancro

Tabella 14.2 Cancro del polmone: stimati nuovi casi nel 2015 (migliaia)

Tabella 14.3 Cancro al seno: stimati nuovi casi nel 2015 (migliaia)

Tabella 14.4 Cancro del colon-retto: stimati nuovi casi nel 2015 (migliaia)

Tabella 14.5 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di vaccino

Tabella 14.6 Vaccini contro il cancro: distribuzione per fase di sviluppo

Tabella 14.7 Vaccini contro il cancro: distribuzione per fase di sviluppo (commercializzati / PIII / PII / PI / preclinici)

Tabella 14.8 Vaccini contro il cancro: distribuzione per area terapeutica

Tabella 14.9 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tumori ematologici e tipo di vaccino

Tabella 14.10 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tumori non ematologici e tipo di vaccino

Tabella 14.11 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di donatore

Tabella 14.12 Dendreon Corporation: ricavi, 2010-2013 (milioni di dollari)

Tabella 14.13 PROVENGE: Vendite storiche, 2011-2015 (milioni di dollari)

Tabella 14.14 Argos Therapeutics: ricavi, 2012-2016 (milioni di dollari)

Tabella 14.15 Argos Therapeutics: istanze di finanziamento (milioni di dollari)

Tabella 14.16 Terapie immunocellulari: istanze di finanziamento (milioni di dollari)

Tabella 14.17 Northwest Bitherapeutics: entrate, 2011-2015 (milioni di dollari)

Tabella 14.18 Bioterapie nord-occidentali: istanze di finanziamento (milioni di dollari)

Tabella 14.19 Gruppo PPF: Ricavi, 2011-2015 (miliardi di euro)

Tabella 14.20 Vaccinogeno: istanze di finanziamento (milioni di dollari)

Tabella 14.21 NewLink Genetics: ricavi, 2012-2016 (milioni di dollari)

Tabella 14.22 NewLink Genetics: istanze di finanziamento (milioni di dollari)

Tabella 14.23 Istanze di finanziamento cumulativo, pre-2009-2016

Tabella 14.24 Importo cumulativo del finanziamento, prima del 2009-2016 (milioni di dollari)

Tabella 14.25 Istanze di finanziamento: distribuzione per tipologia, pre-2009-2016

Tabella 14.26 Istanze di finanziamento: distribuzione per importo totale investito, prima del 2009-2016 (milioni di dollari)

Tabella 14.25 Protagonisti: distribuzione per numero di istanze di finanziamento

Tabella 14.26 Vaccini contro il cancro: trend cumulativo delle partnership (pre-2010-2016)

Tabella 14.27 Vaccini contro il cancro: distribuzione per tipo di partnership

Tabella 14.28 Vaccini contro il cancro: protagonisti per partnership

Tabella 14.29 Mercato complessivo dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali (milioni di dollari), 2016-2030

Tabella 14.30 Mercato globale dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali: distribuzione per tipo di vaccino contro il cancro (milioni di dollari), 2016-2030

Tabella 14.31 Previsioni di vendita PROVENGE, 2016-2030: scenario prudente, scenario di base e scenario ottimistico (milioni di dollari)

Tabella 14.32 Previsioni di vendita DCVax-L, 2017-2030: scenario prudente, scenario di base e scenario ottimistico (milioni di dollari)

Tabella 14.33 Previsioni di vendita AGS-003, 2018-2030: scenario prudente, scenario di base e scenario ottimistico (milioni di dollari)

Tabella 14.34 Previsioni di vendita DCVAC/PCa, 2020-2030: scenario conservativo, scenario di base e scenario ottimistico (milioni di dollari)

Tabella 14.35 Previsione delle vendite di vigilia, 2021-2030: scenario conservativo, scenario di base e scenario ottimistico (milioni di dollari)

Tabella 14.36 Previsioni di vendita AST-VAC1, 2022-2030: scenario conservativo, scenario di base e scenario ottimistico (milioni di dollari)

Tabella 14.37 Previsioni di vendita M-VAX, 2022-2030: scenario conservativo, scenario di base e scenario ottimistico (milioni di dollari)

Tabella 14.38 Previsioni di vendita ICT-107, 2023-2030: scenario conservativo, scenario di base e scenario ottimistico (milioni di dollari)

Tabella 14.39 Previsioni di vendita OncoVAX, 2025-2030: scenario conservativo, scenario di base e scenario ottimistico (milioni di dollari)

Tabella 14.40 Previsioni di vendita MX-225, 2026-2030: scenario di base (milioni di dollari)

Tabella 14.41 Mercato dei vaccini contro il cancro delle cellule dendritiche e delle cellule tumorali: scenari di previsione conservativi, di base e ottimistici, 2016-2030 (milioni di dollari)


Cifuentes: Foodomics: spettrometria di massa avanzata nella moderna scienza e nutrizione degli alimenti

  • Strumenti e metodi moderni di proteomica, compreso lo studio e la caratterizzazione della qualità degli alimenti, integratori alimentari antiossidanti e allergeni alimentari.
  • Metodi avanzati basati sulla spettrometria di massa per studiare gli alimenti transgenici e il metaboloma microbico.
  • La metabolomica basata sulla spettrometria di massa nella ricerca nutrizionale e sanitaria.
  • L'impatto di Foodomics sulla nostra attuale comprensione dei micronutrienti (composti fenolici e folati), nutrizione ottimale, nutrizione personalizzata e malattie legate alla dieta.
  • Principi e pratiche di lipidomica e green foodomics.
  • Uso della chemiometria nella spettrometria di massa e nella foodomica.

  • Capitolo 1 Foodomics: principi e applicazioni
  • Capitolo 2 Strumenti e metodi di prossima generazione per la proteomica
  • Capitolo 3 Tecniche basate sulla proteomica per la caratterizzazione degli allergeni alimentari
  • Capitolo 4 Esame dell'efficacia degli integratori alimentari antiossidanti utilizzando metodi avanzati di proteomica
  • Capitolo 5 La proteomica nelle scienze alimentari
  • Capitolo 6 La proteomica nella biologia dei sistemi nutrizionali: definizione della salute
  • Capitolo 7 Metodologie basate su MS per lo sviluppo e la caratterizzazione di alimenti transgenici
  • Capitolo 9 Metabolomica basata sulla SM nella ricerca sulla nutrizione e la salute
  • Capitolo 10 Plasmare il futuro della nutrizione personalizzata con la metabolomica
  • Capitolo 11 In che modo la Foodomics influisce sulla nutrizione ottimale?
  • Capitolo 12 Lipidomica
  • Capitolo 13 Foodomics Studio dei micronutrienti: il caso dei folati
  • Capitolo 14 Marker metabolomici nell'attività fisica acuta e di resistenza/resistenza: effetto della dieta
  • Capitolo 15 Valutazione Omica basata su MS dei composti fenolici come ingredienti funzionali
  • Capitolo 16 Metabolomica delle malattie legate all'alimentazione
  • Capitolo 17 Approcci metabolomici basati su MS per la sicurezza alimentare, la qualità e la tracciabilità
  • Capitolo 18 Foodomics verde
  • Capitolo 19 Chemiometria, spettrometria di massa e foodomica
  • Capitolo 20 La biologia dei sistemi nella ricerca sugli alimenti e la nutrizione
  • Indice
  • ALEJANDRO CIFUENTES, PhD, è Professore Ordinario di Ricerca presso il Consiglio Nazionale delle Ricerche (CSIC) a Madrid, Spagna. È autore di oltre 200 articoli SCI ed è Editor di due riviste: Tendenze del TrAC nella chimica analitica e nell'elettroforesi. Il Dr. Cifuentes è stato il primo a definire la nuova disciplina della foodomics in una rivista SCI. La sua ricerca è incentrata sullo sviluppo di metodi analitici avanzati per la foodomics, la qualità e la sicurezza alimentare, nonché l'isolamento e l'identificazione di prodotti naturali biologicamente attivi.
  • Copertina rigida: 580 pagine
  • Editore: Wiley 1 edizione (2013)
  • Lingua inglese
  • ISBN-10: 111816945X
  • ISBN-13: 978-1118169452
  • Dimensioni del prodotto: 1,5 x 6,5 x 9,5 pollici
  • Prezzo di listino: $ 125,00

Jacobsen: Arricchimento alimentare con acidi grassi omega-3

  • fornisce una panoramica completa della formulazione di un prodotto arricchito con acidi grassi omega-3 che è stabile, offre molti benefici per la salute e ha un sapore accettabile.
  • esamina le fonti di acidi grassi omega-3 e i loro benefici per la salute ed esplora la stabilizzazione dell'olio di pesce e degli alimenti arricchiti con acidi grassi omega-3.
  • si concentra sulla fortificazione di diversi tipi di alimenti e bevande con acidi grassi omega-3 e mette in evidenza nuove direzioni nel campo.
  • Impatto delle fasi di estrazione, raffinazione e concentrazione sulla stabilità dell'olio di pesce
  • Stabilizzazione di oli omega-3 e alimenti arricchiti mediante antiossidanti
  • Stabilizzazione di oli omega-3 e alimenti arricchiti mediante emulsionanti
  • Essiccazione a spruzzo e incapsulamento di oli omega-3
  • Analisi degli acidi grassi omega-3 negli alimenti e negli integratori
  • Modifica delle diete animali per l'arricchimento di prodotti lattiero-caseari e carne con acidi grassi omega-3
  • Arricchimento delle uova con acidi grassi omega-3
  • Arricchimento di prodotti a base di carne con acidi grassi omega-3 con metodi diversi dalla modifica della dieta animale
  • Arricchimento dei prodotti da forno con acidi grassi omega-3
  • Arricchimento degli alimenti emulsionati con acidi grassi omega-3
  • Arricchimento del latte artificiale con acidi grassi omega-3
  • Olio di alghe come fonte di acidi grassi omega-3
  • Etichettatura e indicazioni negli alimenti contenenti acidi grassi omega-3
  • Charlotte Jacobsen è professore di lipidi e ossidazione negli alimenti presso la Danimarca Technical University. I suoi interessi di ricerca riguardano la scoperta di nuovi antiossidanti naturali da alghe e altre fonti marine, l'ossidazione di lipidi e proteine ​​in emulsioni alimentari complesse, l'ossidazione di lipidi e proteine ​​nei pesci e la rimozione di inquinanti lipofili dai prodotti ittici.
  • Nina Skall è ricercatore senior presso la Danimarca Technical University. Il suo obiettivo di ricerca più recente è stato lo sviluppo del prodotto e la modellazione del prodotto al fine di studiare l'ossidazione dei lipidi negli alimenti complessi.
  • Anna Frisenfeldt Horn è un ricercatore post dottorato presso la Danimarca Technical University. La sua ricerca si concentra sulla stabilizzazione fisica e caratterizzazione di emulsioni olio-in-acqua di omega-3, ossidazione lipidica in sistemi di emulsione semplici, in quanto influenzati dall'uso di diversi emulsionanti e tecniche di emulsionamento e ossidazione lipidica in sistemi alimentari complessi arricchiti con omega-3 olio.
  • Ann-Dorit Moltke Sorenson è ricercatrice post dottorato presso la Danimarca Technical University, dove esplora la sintesi dei fenolipidi e valuta la loro efficienza come antiossidanti in diversi sistemi alimentari.
  • Copertina rigida: 454 pagine
  • Editore: Woodhead Publishing (luglio 2013)
  • Lingua inglese
  • ISBN-10: 0857094289
  • ISBN-13: 978-0857094285
  • Dimensioni del prodotto: 6 x 9 pollici
  • Prezzo di listino: $ 255,00

Sommers: ricerca e tecnologia sull'irradiazione alimentare 2a edizione

  • I nuovi capitoli di questa edizione riguardano la chimica dell'irradiazione, compresa la formazione di furano dovuta all'irradiazione, l'irradiazione dei materiali di imballaggio, le tecnologie e i parametri di irradiazione di lavorazione e i prodotti a base di carne pronti per il consumo.
  • La copertura della sicurezza e della qualità di frutta e verdura fresca, applicazioni fitosanitarie e accettazione da parte dei consumatori è stata ampliata per affrontare il recente interesse e sviluppo.
  • Capitolo 1 Introduzione: l'irradiazione degli alimenti va avanti
  • Capitolo 2 Progressi nelle tecnologie del fascio di elettroni e dei raggi X per l'irradiazione degli alimenti
  • Capitolo 3 Tecnologia a raggi gamma per l'irradiazione degli alimenti
  • Capitolo 4 Regolamento degli alimenti e degli imballaggi irradiati
  • Capitolo 5 Sicurezza tossicologica degli alimenti irradiati
  • Capitolo 6 Chimica delle radiazioni dei componenti degli alimenti
  • Capitolo 7 Dosimetria per la lavorazione degli alimenti e applicazioni di ricerca
  • Capitolo 8 Rilevamento di cibi irradiati
  • Capitolo 9 Irradiazione dei materiali di imballaggio a contatto con gli alimenti: un aggiornamento
  • Capitolo 10 Accettazione da parte dei consumatori e commercializzazione di alimenti irradiati
  • Capitolo 11 Irradiazione di prodotti a base di carne pronti da mangiare
  • Capitolo 12 Meccanismi e prevenzione dei cambiamenti di qualità nella carne mediante irradiazione
  • Capitolo 13 Irradiazione fitosanitaria per prodotti orticoli freschi: ricerca e normative
  • Capitolo 14 Applicazione antimicrobica dell'irradiazione a basse dosi di prodotti freschi e di IV gamma
  • Capitolo 15 Irradiazione di frutta e verdura fresca e appena tagliata: qualità e durata di conservazione
  • Capitolo 16 Irradiazione di semi e germogli
  • Capitolo 17 Irradiazione di noci
  • Capitolo 18 Irradiazione di frutti di mare con particolare enfasi su Listeria monocytogenes nei prodotti pronti da mangiare
  • Capitolo 19 Radiazioni ionizzanti delle uova
  • Capitolo 20 Carne macinata irradiata per il National School Lunch Program
  • Capitolo 21 Potenziali applicazioni delle radiazioni ionizzanti
  • Capitolo 22 Un futuro incerto: l'irradiazione alimentare da una prospettiva legale
  • Capitolo 23 Sfide tecniche e indicazioni di ricerca nella pastorizzazione elettronica degli alimenti
  • Indice
  • Christopher H. Sommers, Ph.D., un microbiologo di ricerca e scienziato capo.
  • Xuetong Fan, Ph.D., un tecnologo alimentare di ricerca, lavorano entrambi per l'Unità di ricerca sulle tecnologie di intervento sulla sicurezza alimentare, USDA-ARS-Eastern Regional Research Center, Wyndmoor, PA. Dott. Sommers e Fan sono stati co-moderatori del simposio IFT da cui è nato questo libro e hanno oltre trent'anni di esperienza combinata nell'irradiazione alimentare, nella tecnologia alimentare, nella chimica, nella microbiologia e nella tossicologia.
  • Copertina rigida: 472 pagine
  • Editore: Wiley Blackwell 2 edition (2012)
  • Lingua inglese
  • ISBN-10: 0813802091
  • ISBN-13: 978-0813802091
  • Dimensioni del prodotto: 1 x 6,1 x 9 pollici
  • Prezzo di listino: $ 199,95

Brereton: Nuovi approcci analitici per la verifica dell'origine degli alimenti

  • comprende un capitolo sulla legislazione e sugli standard in materia di etichettatura di origine.
  • capitoli affrontano le applicazioni di metodi consolidati e nuovi in ​​settori chiave dei prodotti.
  • esamina nuovi metodi analitici e le loro applicazioni nell'industria alimentare.
  • Capitolo 1 Verificare l'origine degli alimenti: un'introduzione
  • Capitolo 2 Legislazione e norme sull'etichettatura di origine degli alimenti
  • Capitolo 3 Nuovi approcci per la verifica dell'origine geografica degli alimenti
  • Capitolo 4 Sviluppo e applicazione di modelli geospaziali per la verifica dell'origine geografica degli alimenti
  • Capitolo 5 Nuovi approcci per la verifica delle specie e varietà alimentari
  • Capitolo 6 La spettroscopia vibrazionale negli studi sull'origine degli alimenti
  • Capitolo 7 La chemiometria negli studi sull'origine degli alimenti
  • Capitolo 8 Utilizzo di nuovi approcci analitici per verificare l'origine del vino
  • Capitolo 9 Utilizzo di nuovi approcci analitici per verificare l'origine dei pesci
  • Capitolo 10 Utilizzo di nuovi approcci analitici per verificare l'origine del miele
  • Paul Brereton è coordinatore della ricerca agroalimentare presso la Food and Environment Research Agency (Fera), Regno Unito.
  • Copertina rigida: 272 pagine
  • Editore: Woodhead Publishing (luglio 2013)
  • Lingua inglese
  • ISBN-10: 085709274X
  • ISBN-13: 978-0857092748
  • Dimensioni del prodotto: 6 x 9 pollici
  • Prezzo di listino: $210.00

Webb: Nutrizione 4a edizione: mantenere e migliorare la salute

  • Valutazione nutrizionale.
  • Metodi epidemiologici e sperimentali utilizzati nella ricerca nutrizionale.
  • Aspetti sociali della nutrizione.
  • La scienza del cibo come fonte di energia e nutrienti essenziali.
  • Variazione dei bisogni e delle priorità nutrizionali nelle diverse fasi del ciclo di vita.
  • Malnutrizione ospedaliera.
  • L'uso di integratori alimentari e alimenti funzionali.

  • Offre una guida completa ai ruoli della dieta nel causare, prevenire e persino trattare le malattie croniche e mantenere una buona salute.
  • Espande la sezione relativa alle revisioni sistematiche e alle meta-analisi per supportare i lettori nell'interpretazione dei risultati.
  • Aggiorna la sezione sulla regolamentazione legale degli integratori a causa delle modifiche alla normativa relativa agli estratti vegetali.
  • Cambiare le priorità per l'educazione alimentare
  • Selezione di cibo
  • Metodi di valutazione e sorveglianza nutrizionale
  • Metodi utilizzati per stabilire collegamenti tra dieta e malattia
  • Linee guida e raccomandazioni dietetiche
  • Energetica cellulare
  • Introduzione agli aspetti energetici della nutrizione
  • Bilancio energetico e sua regolazione
  • Obesità
  • Carboidrati
  • Proteine ​​e aminoacidi
  • Grasso
  • I micronutrienti
  • Le Vitamine
  • I minerali
  • Nutrizione e ciclo di vita umano
  • La nutrizione come cura
  • Alcuni altri gruppi e situazioni
  • Il dottor Geoffrey Webb, Scrittore e consulente nutrizionale, School of Health and Bio Science, University of East London, Londra, Regno Unito.
  • Brossura: 608 pagine
  • Editore: CRC Press 4 edizione (2012)
  • Lingua inglese
  • ISBN-10: 1444142461
  • ISBN-13: 978-1444142464
  • Dimensioni del prodotto: 0,7 x 7,3 x 9,5 pollici
  • Prezzo di listino: $ 63,95

Norton: ingegneria della formulazione degli alimenti

  • Capitolo 1. Introduzione all'ingegneria della formulazione degli alimenti
  • Capitolo 2. Design a base di proteine ​​per cibi più sani del futuro
  • Capitolo 3. Progettazione di alimenti utilizzando materiali strutturati in modo naturale
  • Capitolo 4. Strutture alimentari progettate a base di idrocolloidi
  • Capitolo 5. Ingegneria della formulazione delle emulsioni alimentari
  • Capitolo 6. La fisica del mangiare
  • Capitolo 7. Strutture di progettazione per la manipolazione controllata di sapore e consistenza
  • Capitolo 8. Riduzione del sale negli alimenti
  • Capitolo 9. Strutture alimentari progettate per la risposta orale/rilascio di sapore
  • Capitolo 10. Lo stato colloidale e la sua relazione con la digestione dei lipidi
  • Capitolo 11. Formulazioni di idrocolloidi progettate per le proprietà nel tratto gastrointestinale
  • Capitolo 12. Progettazione di strutture alimentari per l'accettabilità del consumatore
  • Capitolo 13. Progettazione della formulazione per modificare le abitudini alimentari
  • Indice
  • Jennifer E. Norton è un ricercatore post dottorato presso la School of Chemical Engineering dell'Università di Birmingham.
  • Peter J. Fryer è professore di ingegneria chimica presso l'Università di Birmingham.
  • Ian T. Norton è Professore di Ingegneria Microstrutturale presso l'Università di Birmingham.
  • Copertina rigida: 328 pagine
  • Editore: Wiley-Blackwell 1 edition (settembre 2013)
  • Lingua inglese
  • ISBN-10: 0470672900
  • ISBN-13: 978-0470672907
  • Dimensioni del prodotto: 9,7 x 6,8 x 0,9 pollici
  • Prezzo di listino: $ 199,95

Robertson: Food Packaging 3a edizione: principi e pratica

  • Copre i requisiti di imballaggio di tutti i principali gruppi alimentari.
  • Include nuovi capitoli sulle chiusure e sui sistemi di tenuta per imballaggi alimentari, nonché sulle proprietà ottiche, meccaniche e di barriera dei polimeri termoplastici.
  • Fornisce le informazioni più recenti sulle tecnologie di confezionamento nuove e attive.
  • Offre una guida sulla progettazione e l'analisi degli esperimenti sulla durata di conservazione e sulla stima della durata di conservazione degli alimenti.
  • Discute gli ultimi dettagli sui materiali a contatto con gli alimenti, compresi quelli di interesse pubblico come il BPA e gli ftalati negli alimenti.
  • Dedica ampio spazio alla discussione sui materiali di confezionamento alimentare commestibili, biobased e biodegradabili.
  • Definizioni
  • Funzioni dell'imballaggio
  • Ambienti del pacchetto
  • Griglia Funzioni/Ambiente
  • Innovazione nell'imballaggio
  • Cercando informazioni
  • Materiali di imballaggio commestibili
  • Materiali di imballaggio biobased e biodegradabili
  • Aspetti ambientali
  • Tendenze future
  • Proprietà ottiche
  • Proprietà di trazione
  • Forza esplosiva
  • Forza d'impatto
  • Resistenza allo strappo
  • rigidità
  • Resistenza alla piega o alla flessione
  • Coefficienti di attrito
  • Blocco
  • Orientamento e restringimento
  • Proprietà barriera
  • Estrusione
  • calandratura
  • Rivestimento e laminazione
  • Miscelazione
  • Deposizione da vapore
  • Nanocompositi
  • Orientamento
  • Collegamento incrociato
  • Microperforazione
  • Stampaggio a iniezione
  • Soffiaggio
  • Termoformatura
  • Plastica espansa (cellulare)
  • Fabbricazione di banda stagnata
  • Produzione di ECCS
  • Produzione di alluminio
  • Processi di creazione di contenitori
  • Fogli di alluminio e contenitori
  • Corrosione dei materiali di imballaggio in metallo
  • Composizione e struttura
  • Proprietà fisiche
  • Produzione
  • Design del contenitore di vetro
  • Chiusure per contenitori in vetro
  • Chiusure per contenitori in vetro e plastica
  • Termosaldatura
  • Sigilli pelabili
  • Guarnizioni a freddo
  • Reazioni deteriorative negli alimenti
  • Tassi di reazioni deteriorative
  • Fattori intrinseci che controllano i tassi di reazioni deteriorative
  • Fattori estrinseci che controllano i tassi di reazioni deteriorative
  • Definizioni
  • Determinazione della durata di conservazione
  • Determinazione della durata di conservazione dal lato del prodotto
  • Previsione della durata di conservazione microbica
  • Test accelerato della durata di conservazione
  • Determinazione della durata di conservazione dal lato del consumatore
  • Dispositivi di durata di conservazione
  • Alcuni consigli cautelativi
  • Sterilizzazione del materiale da imballaggio Superfici a contatto con gli alimenti
  • Sistemi di confezionamento asettico
  • Test di integrità dei pacchetti asettici
  • Sviluppo storico
  • Definizioni
  • Sistemi di confezionamento attivo
  • Imballaggio intelligente
  • Problemi di sicurezza e normativi
  • Conclusioni
  • I principi
  • Gas utilizzati nella mappa
  • Metodi per creare condizioni MA
  • Attrezzature per MAP
  • Imballaggio per applicazioni MAP
  • Microbiologia di MAP
  • Sicurezza di MAP
  • Alimenti refrigerati e pastorizzati a lunga durata e sottovuoto
  • Applicazioni di MAP
  • Fisiologia post-raccolta
  • Confezionamento in atmosfera modificata di prodotti orticoli freschi
  • Imballaggio di prodotti orticoli
  • Latte Fluido
  • Prodotti fermentati
  • Burro e creme spalmabili
  • Formaggio
  • Latte in polvere
  • cereali
  • Cereali da colazione
  • pasta
  • Prodotti da forno
  • Spuntini
  • Confetteria
  • Acqua
  • Bibite gassate
  • Caffè
  • succhi
  • Birra
  • Vino
  • Considerazioni normative
  • Imballaggio in plastica
  • Imballaggio in metallo
  • Imballaggio di carta
  • Imballaggio in vetro
  • Taints e off-sapori
  • Tracciabilità
  • Opzioni di gestione dei rifiuti
  • Valutazione del ciclo di vita
  • Imballaggio e politiche ambientali
  • Imballaggio e sostenibilità
  • Gordon L. Robertson è un consulente per l'imballaggio alimentare e professore a contratto presso la School of Agriculture and Food Sciences dell'Università del Queensland, Brisbane, Australia.
  • Copertina rigida: 733 pagine
  • Editore: CRC Press 3 edition (novembre 2012)
  • Lingua inglese
  • ISBN-10: 1439862419
  • ISBN-13: 978-1439862414
  • Dimensioni del prodotto: 1,5 x 8 x 11 pollici
  • Prezzo di listino: $ 99,95

Ellefson: miglioramento della sicurezza alimentare delle importazioni (serie IFT)

  • Evidenziare i problemi chiave: gli autori illustrano i milioni di permutazioni per l'origine degli ingredienti, discutendo la difficoltà del controllo delle importazioni, fornendo una prospettiva unica sulla situazione economica in Cina e approfondimenti sullo sviluppo del sostegno ai piccoli produttori agricoli in Messico.
  • Aspetti/strutture legali e normative negli Stati Uniti e all'estero: descrive il sistema legale e normativo nell'Unione europea, negli Stati Uniti e in Cina, oltre a un capitolo che affronta gli approcci globali alla frode.
  • Potenziali strategie per migliorare la sicurezza delle importazioni: presenta strategie per affrontare quelle che in definitiva sono questioni globali, ma su più livelli. Le prospettive sono fornite da autori dell'industria, dall'associazione di categoria del settore, dal mondo accademico e da un ambasciatore globale o della sicurezza alimentare recentemente semi-pensionato.
  • Capitolo 1 Rischi emergenti e potenziali soluzioni del sistema alimentare globale
  • Capitolo 2 Un approccio statale e federale cooperativo per il monitoraggio degli alimenti importati: revisione del modello dello Stato di New York
  • Capitolo 3 L'impatto del modello di sviluppo cinese sulla sicurezza alimentare
  • Capitolo 4 Il ruolo dei partenariati pubblici e privati ​​sull'accesso dei piccoli produttori di melone messicano ai mercati di esportazione dei prodotti freschi
  • Capitolo 5 Miglioramento della regolamentazione statunitense sugli alimenti importati
  • Capitolo 6 Regolamento UE sulla sicurezza alimentare e principi che rafforzano la fiducia
  • Capitolo 7 L'esperienza delle autorità per la sicurezza alimentare in Europa e il sistema di allarme rapido
  • Capitolo 8 Lo sviluppo e le sfide della normativa sulla sicurezza alimentare nella Repubblica popolare cinese
  • Capitolo 9 Definizione di frode alimentare e chimica del crimine
  • Capitolo 10 Monitoraggio e gestione della prossima crisi
  • Capitolo 11 Tracciabilità dei prodotti alimentari
  • Capitolo 12 Migliorare la sicurezza degli alimenti importati con sistemi intelligenti: il caso della catena di approvvigionamento di prodotti freschi degli Stati Uniti in Messico
  • Capitolo 13 Test con fiducia nel perseguimento della sicurezza alimentare globale
  • Capitolo 14 Protezione alimentare globale: è necessaria una nuova organizzazione
  • Capitolo 15 Riepilogo e raccomandazioni per la sicurezza degli alimenti importati
  • Indice
  • Serie: Serie Institute of Food Technologists
  • Copertina rigida: 368 pagine
  • Editore: Wiley Blackwell 1 edizione (2013)
  • Lingua inglese
  • ISBN-10: 0813808774
  • ISBN-13: 978-0813808772
  • Dimensioni del prodotto: 9,1 x 6,1 x 0,8 pollici
  • Prezzo di listino: $ 199,99

Smith: Lavorazione alimentare: principi e applicazioni

Lavorazione degli alimenti: principi e applicazioni di J. Scott Smith e Y. H. Hui esamina i principi della lavorazione degli alimenti e ne dimostra l'applicazione descrivendo le fasi e le operazioni per la produzione di diverse categorie di prodotti alimentari di base.


Guarda il video: How does it work? Using process tracing methods to study policy processes - Prof Derek Beach (Agosto 2022).