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7.6.3: Costo e prevenzione della resistenza - Biologia

7.6.3: Costo e prevenzione della resistenza - Biologia



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OBIETTIVI FORMATIVI

  • Esaminare le cause e gli effetti degli organismi multiresistenti sull'assistenza sanitaria

La prevenzione e il controllo degli organismi resistenti ai microbi è uno dei problemi di gestione più complessi che gli operatori sanitari devono affrontare. L'onere clinico e finanziario per i pazienti e gli operatori sanitari è sbalorditivo. I pazienti infettati da ceppi batterici resistenti a più di un tipo o classe di farmaci (organismi multiresistenti, MDRO) hanno spesso un aumentato rischio di malattia prolungata, degenza ospedaliera prolungata e mortalità.

Il costo delle cure per questi pazienti può essere più del doppio rispetto a quelli senza infezione da MDRO. Il farmaco alternativo che vengono prescritti per superare l'infezione è spesso sostanzialmente più costoso. La multiresistenza costringe gli operatori sanitari a utilizzare antibiotici più costosi o più tossici per il paziente.

Quando nessun antibiotico è efficace, gli operatori sanitari possono limitarsi a fornire cure di supporto piuttosto che trattare direttamente un'infezione. In uno studio del 2008 sui costi medici attribuibili alle infezioni resistenti agli antibiotici, è stato stimato che le infezioni in 188 pazienti da una singola istituzione sanitaria costano tra $ 13,35 e $ 18,75 milioni di dollari.

Anche la ricerca e lo sviluppo di nuovi farmaci efficaci contro i ceppi batterici resistenti ha un costo. Per prevenire la resistenza antimicrobica, il paziente e l'operatore sanitario dovrebbero discutere il medicinale appropriato per la malattia. I pazienti devono seguire le indicazioni della prescrizione e non devono condividere o assumere medicine che sono state prescritte per qualcun altro; queste virtù dovrebbero essere rigorosamente praticate. Abitudini di vita sane, tra cui una corretta alimentazione, esercizio fisico e schemi di sonno, nonché una buona igiene come il lavaggio frequente delle mani, possono aiutare a prevenire le malattie. Queste pratiche, quindi, aiutano anche a prevenire l'abuso o l'abuso di antibiotici e l'emergere di ceppi resistenti problematici.

Punti chiave

  • La resistenza antimicrobica ai farmaci disponibili richiede lo sviluppo di nuovi farmaci per trattare efficacemente i ceppi resistenti e ridurre la mortalità per infezioni batteriche.
  • La resistenza antimicrobica può essere prevenuta praticando una buona igiene e assumendosi la responsabilità dell'uso di antibiotici.
  • Il trattamento di ceppi batterici resistenti agli antibiotici è costoso sia per il paziente che per l'operatore sanitario. Il trattamento richiede una degenza ospedaliera prolungata e farmaci costosi.

Parole chiave

  • multiresistenza ai farmaci: Condizione che consente a un organismo patogeno di resistere a farmaci o sostanze chimiche distinte con un'ampia varietà di strutture e funzioni mirate all'eradicazione dell'organismo.

Resistenza agli antibiotici nell'acne: cambiamenti, conseguenze e preoccupazioni

La resistenza agli antibiotici nell'acne è stata osservata per la prima volta negli anni '70 ed è stata una delle principali preoccupazioni in dermatologia dagli anni '80. I tassi di resistenza e i tipi di antimicrobici hanno successivamente mostrato grandi variazioni nelle regioni e nei paesi. Un esempio di ciò è la resistenza all'eritromicina e alla clindamicina topica che continua a essere un problema in tutto il mondo, mentre la resistenza al trattamento sistemico con tetracicline è rimasta bassa nell'ultimo decennio. La resistenza per i nuovi macrolidi come l'azitromicina e la claritromicina è in aumento. I risultati della resistenza agli antibiotici possono includere il fallimento del trattamento dell'acne, il disturbo del microbiota cutaneo, l'induzione di patogeni opportunisti a livello locale e sistemico e la diffusione di ceppi resistenti sia al personale sanitario che alla popolazione generale. Le conseguenti complicazioni, come infezioni opportunistiche aggravate causate da Propionibacterium acnes e l'emergere di superbatteri multiresistenti, non sono state ancora confermate.


Meccanismi di resistenza

Un meccanismo comune utilizzato dai batteri per ridurre al minimo gli effetti degli antibiotici consiste nell'acquisire o aumentare l'espressione delle pompe di efflusso dei farmaci. Come suggerisce il nome, queste pompe espellono i farmaci dal citoplasma, limitando la loro capacità di accedere al loro bersaglio. In un Patogeni PLOS articolo, i ricercatori hanno studiato come l'espressione della pompa di efflusso è regolata nel patogeno umano Pseudomonas aeruginosa [1]. Hanno scoperto che il poliedrico regolatore di trascrizione CpxR regola l'espressione della principale pompa di efflusso in P. aeruginosa, ed è coinvolto nella modulazione della resistenza negli isolati clinici.

Le mutazioni che conferiscono resistenza possono essere specifiche di un particolare antibiotico o possono fornire protezione a più farmaci, spesso correlati. Un recente eLife articolo ha descritto una serie sorprendente di mutazioni nei geni che codificano i componenti del ribosoma di Mycobacterium smegmatis che conferiscono resistenza a numerosi antibiotici che non sono correlati strutturalmente o meccanicisticamente [2]. Gli autori scoprono che queste mutazioni causano ampi cambiamenti nel trascrittoma e nel proteoma del batterio, comprese le alterazioni di diverse proteine ​​note per la resistenza agli urti. È importante sottolineare che queste mutazioni promuovono un'ulteriore evoluzione dei batteri in un ambiente multi-farmaco in modo specifico per il farmaco, quindi forniscono resistenza e stimolano un ulteriore sviluppo della resistenza.

La resistenza non è solo una proprietà di un singolo batterio, la resistenza può anche essere una proprietà della comunità microbica. In un PLOS Biologia articolo, gli scienziati mostrano che l'espressione intracellulare di un enzima che metabolizza gli antibiotici in un ceppo di batteri non patogeno può fornire resistenza all'agente patogeno Streptococcus pneumoniae quando i due tipi di batteri vengono cresciuti insieme, entrambi in vitro e in vivo [3]. L'espressione dell'enzima metabolizzante nel ceppo non patogeno disattiva il farmaco nell'ambiente circostante, nonostante la sua localizzazione intracellulare, consentendo la crescita del ceppo patogeno sensibile al farmaco (Fig 1). Questo lavoro evidenzia l'importanza di considerare il contesto microbico durante le malattie infettive.

Le immagini fisse di un esperimento in time-lapse mostrano che il ceppo resistente ai farmaci etichettato in verde di Staphylococcus aureus fornisce resistenza per il ceppo farmacosensibile non marcato di Streptococcus pneumoniae durante il trattamento antibiotico. Credito immagine: doi: 10.1371/journal.pbio.2000631.


Valutazione economica di un programma di prevenzione delle infezioni del tratto urinario associato a catetere nelle case di cura

Obbiettivo: Valutare l'effetto economico e l'efficacia in termini di costi di un intervento mirato di prevenzione delle infezioni del tratto urinario associato a catetere (CAUTI) nell'ambito della casa di cura (NH).

Design: Studio clinico randomizzato.

Collocamento: NH basati sulla comunità (N=12).

Partecipanti: Residenti NH con cateteri urinari a permanenza (N=418).

Intervento: Programma di cura standard contro la prevenzione delle infezioni che comprende precauzioni di barriera, sorveglianza attiva e formazione del personale NH.

Misure: I costi dell'intervento, i costi della malattia e gli esiti sanitari sono stati utilizzati per calcolare un rapporto costo-efficacia incrementale per l'intervento. I dati provenivano dai risultati dell'intervento e la letteratura e gli esiti sono stati analizzati nell'arco di un anno.

Risultati: Un NH con 120 posti letto avrebbe un costo del programma di $ 20.279/anno. Il costo del trattamento della malattia sarebbe ridotto di $ 54.316 all'anno, con un risparmio netto di $ 34.037. La maggior parte di questo risparmio deriverebbe da un minor numero di ricoveri CAUTI ($ 39.180), con $ 15.136 di risparmi derivanti dalle cure CAUTI all'interno del NH. L'intervento ha anche prodotto un guadagno di 0,197 anni di vita aggiustati per la qualità (QALY). Considerare l'incertezza in tutti i parametri suggerisce che c'è una probabilità dell'85% che l'intervento risparmi sui costi.

Conclusioni: Il programma di prevenzione CAUTI dovrebbe avvantaggiare i contribuenti riducendo i costi e migliorando i risultati sulla salute. Poiché i risparmi maturano per i pagatori e non per gli NH, i pagatori come Medicare e gli assicuratori privati ​​potrebbero voler fornire incentivi agli NH per implementare tali programmi.

Registrazione di prova: Clinicaltrials.gov Identificatore: NCT01062841.

Parole chiave: infezioni correlate al catetere costo-efficacia resistenza ai farmaci, più case di cura.

© 2018, Copyright the Authors Journal compilation © 2018, The American Geriatrics Society.


Valutazione

Il sospetto clinico nei pazienti con fattori di rischio correlati all'infezione da MRSA è cruciale nell'intervento diagnostico e terapeutico. La conferma dell'infezione da MRSA non deve ritardare il trattamento con antibiotici empirici contro l'MRSA. I medici dovrebbero inviare campioni da sospette fonti di infezione per l'analisi, inclusi sangue, espettorato, urina o raschiamento della ferita.[10][6][8]

Una colorazione di Gram positiva con cocchi a grappoli è indicativa di S. aureus. La DNA polimerasi reazione a catena (PCR) of MRSA è il test più sensibile e il test gold standard se le colture non sono conclusive.

La DNA PCR di MRSA dalle narici è un test diagnostico frequentemente impiegato per escludere la colonizzazione da MRSA. Non è un test di conferma dell'infezione da MRSA, ma un test negativo è altamente sensibile per escludere l'infezione da MRSA.

Le colture dell'espettorato non sono molto specifiche o sensibili per diagnosticare la polmonite da MRSA, pertanto è possibile eseguire un lavaggio broncoalveolare o un aspirato tracheale profondo per pazienti intubati o tracciati per identificare l'organismo in pazienti con HAP o VAP.


Resistenza ai farmaci antitumorali: svelare la sua complessità

È una storia straziante e capita troppo spesso. Un paziente con cancro avanzato riceve un farmaco che aiuta a ridurre i tumori, consentendo loro più tempo con la famiglia, ma poi settimane o mesi dopo il cancro si ripresenta e il farmaco non funziona più.

La resistenza ai farmaci rimane una delle maggiori sfide nella terapia del cancro. Esiste in tutti i tipi di cancro e in tutte le modalità di trattamento, compresa la terapia a bersaglio molecolare, l'immunoterapia e la chemioterapia. Risolvere l'enigma del perché i tumori diventano resistenti alla terapia e come superarlo o prevenirlo è un obiettivo che l'NCI sta perseguendo su molti fronti, inclusa la scienza di base per comprendere i meccanismi biologici e gli studi clinici che testano nuove strategie di trattamento.

Diversi fattori, all'interno delle stesse cellule tumorali e nell'ambiente locale in cui le cellule tumorali esistono (il microambiente tumorale), contribuiscono all'efficacia di un farmaco. Questi fattori possono differire da paziente a paziente e anche tra i tumori in un singolo paziente. I tumori sono costituiti da diverse cellule che possono avere diverse caratteristiche genetiche, epigenetiche e metaboliche che hanno diverse sensibilità al trattamento. I tumori sono costituiti anche da cellule immunitarie, vasi sanguigni, fibroblasti e altre cellule e componenti che interagiscono con le cellule tumorali. Queste interazioni spesso promuovono lo sviluppo del tumore, la progressione e la risposta al trattamento.

Avere fede nella scienza per curare il cancro alla prostata

Sebbene un farmaco possa uccidere alcune cellule cancerose, quasi invariabilmente un sottoinsieme di esse sarà resistente e sopravviverà al trattamento. I tumori hanno spesso molteplici meccanismi per sopravvivere e crescere, che possono cambiare nel tempo e in risposta al trattamento. Ecco perché combinare trattamenti che hanno diversi meccanismi d'azione può uccidere più cellule tumorali e ridurre la possibilità che emerga la resistenza ai farmaci.

La maggior parte della ricerca sulla resistenza ai farmaci si è concentrata sull'identificazione di meccanismi genetici, come le mutazioni che alterano una proteina in modo tale da compromettere il legame di un farmaco. La ricerca sta rivelando l'importanza di ulteriori meccanismi di resistenza ai farmaci, come i fattori epigenetici che regolano l'attività dei geni e le dinamiche tra diverse cellule nel microambiente tumorale. Il superamento della resistenza, quindi, richiede in primo luogo la comprensione di questi complessi processi biologici, per anticipare e guidare meglio il processo evolutivo dinamico e multidimensionale che si svolge all'interno di un paziente affetto da cancro.

Aiutati da strumenti preclinici avanzati e nuovi approcci di progettazione dei farmaci, i ricercatori finanziati dal NCI stanno rivelando un quadro più chiaro della resistenza ai farmaci antitumorali e stanno sviluppando nuovi approcci terapeutici per superarla.

Mirare alla plasticità delle cellule cancerose

A partire dal 2006, i medici hanno iniziato a descrivere rari casi di pazienti con carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) i cui tumori si sono trasformati in carcinoma polmonare a piccole cellule dopo il trattamento con inibitori dell'EGFR. Questo cambiamento nell'identità cellulare è un tipo di ciò che gli scienziati chiamano plasticità cellulare e la ricerca finanziata dal NCI sta mettendo insieme il puzzle di come possa ostacolare il trattamento del cancro.

La plasticità cellulare è la capacità di una cellula di subire cambiamenti che ne alterano l'aspetto e la funzione (il suo fenotipo). Questi cambiamenti possono verificarsi nelle cellule tumorali a causa di alterazioni genetiche e non genetiche, segnali provenienti da altre cellule nel microambiente tumorale e/o trattamento farmacologico. La capacità di una cellula di cambiare e adattarsi le offre ulteriori vie per resistere al trattamento.

Più recentemente, osservazioni simili sono emerse da uomini con cancro alla prostata che sono stati trattati con terapia di deprivazione androgenica: sono emerse forme aggressive e mortali di cancro alla prostata neuroendocrino. Oltre al NSCLC e al cancro alla prostata, gli scienziati hanno descritto la plasticità cellulare in diversi altri tipi di cancro, tra cui il melanoma e il cancro al seno.

Mentre diversi tipi di cancro dimostrano i propri modelli di plasticità cellulare, la ricerca finanziata dal NCI ha rivelato alcuni meccanismi biologici comuni tra i tipi di cancro. Ad esempio, la ricerca supportata dall'NCI ha implicato EZH2, un enzima che regola l'espressione genica, nella capacità sia del NSCLC che del cancro alla prostata di modificare i fenotipi. Pertanto, la ricerca su un cancro può arricchire gli studi sui modelli di resistenza in altri tumori, determinando l'identificazione di trattamenti che potrebbero funzionare per diversi tipi di cancro. Questo esempio illustra che la nostra comprensione dei meccanismi fondamentali e molecolari del cancro sta alimentando progressi nell'oncologia di precisione, compresi i farmaci approvati per trattare i tumori con specifiche anomalie genetiche piuttosto che dove nel corpo il cancro è iniziato.

Trattare i tumori come ecosistemi in evoluzione

Un tumore può essere pensato come un sistema ecologico che si evolve nel tempo. I ricercatori stanno quindi applicando i concetti di ecologia evolutiva per studiare il cancro e la sua risposta al trattamento. L'ecologia evolutiva è un campo scientifico che esamina come le interazioni tra le specie e tra le specie e il loro ambiente modellano le specie attraverso la selezione e l'adattamento e le conseguenze del conseguente cambiamento evolutivo.

Ad esempio, la ricerca finanziata dall'NCI guidata da ricercatori della Cleveland Clinic e del Case Comprehensive Cancer Center ha recentemente sviluppato un "saggio di gioco evolutivo" che quantifica e descrive direttamente le interazioni tra cellule tumorali che sono sensibili e resistenti a una terapia mirata in un modello sperimentale di NSCLC. Hanno scoperto che le interazioni tra le cellule erano diverse in condizioni diverse. I ricercatori suggeriscono che cambiare i tipi di interazioni tra le cellule, in altre parole, i "giochi a cui giocano", può cooptare l'evoluzione delle cellule per aiutare meglio il paziente, impedendo alle cellule resistenti ai farmaci di "vincere".

Altri studi finanziati dall'NCI stanno testando se dosi e orari di farmaci diversi potrebbero ridurre la probabilità che si sviluppi una resistenza ai farmaci come risultato di dinamiche evolutive. Ad esempio, se i farmaci possono essere somministrati in modo tale da consentire a una parte delle cellule sensibili più facili da trattare di sopravvivere in modo sproporzionato, possono competere e bloccare la crescita delle cellule resistenti nel tumore. Con questo approccio adattativo alla terapia del cancro, è possibile che il tumore non venga mai completamente eradicato, ma può rimanere relativamente stabile, limitando così lo sviluppo di una resistenza ai farmaci incontrollabile.

Degradare—non bloccare—il bersaglio per evitare la resistenza

L'utilizzo di nuove tecnologie per degradare le proteine ​​di interesse, come quelle che guidano la crescita delle cellule tumorali, è una strategia emergente per il trattamento del cancro. Un esempio di questa tecnologia è chiamata chimera mirata alla proteolisi (PROTAC), in cui vengono generate molecole che etichettano una proteina specifica per la degradazione da parte del normale macchinario di una cellula per eliminare le proteine ​​indesiderate o danneggiate. Un vantaggio di questo approccio è che può evitare alcuni meccanismi di resistenza ai farmaci osservati con alcune terapie antitumorali, come le mutazioni nel bersaglio di un farmaco o la sovraespressione del bersaglio.

Ad esempio, i ricercatori finanziati dal NCI dell'Università di Yale hanno creato una molecola PROTAC come potenziale trattamento per il cancro alla prostata avanzato. La segnalazione del recettore degli androgeni (AR) svolge un ruolo fondamentale nell'inizio e nella crescita del cancro alla prostata e i farmaci che inibiscono gli AR sono lo standard di cura per i pazienti con malattia metastatica. Sfortunatamente, la maggior parte dei tumori trattati con inibitori dell'AR alla fine sviluppa resistenza ai farmaci. Alcuni meccanismi di resistenza determinano una continua segnalazione di AR nonostante la presenza di questi farmaci.

La molecola PROTAC inventata dal team di Yale consiste in una porzione che mira all'AR e una porzione che si lega selettivamente a una proteina, chiamata ligasi E3. La ligasi E3 fa parte del normale meccanismo cellulare che degrada le proteine. Con il supporto aggiuntivo del programma Small Business Innovation Research (SBIR) del NCI, Arvinas, Inc. di New Haven, Connecticut, sta ulteriormente sviluppando e testando questo PROTAC in studi clinici per pazienti con carcinoma prostatico metastatico il cui cancro è progredito dopo la terapia con AR.

Con l'aiuto dei finanziamenti NCI, PROTAC e altre tecnologie simili hanno mostrato risultati promettenti nell'affrontare la resistenza in altri tipi di cancro, inclusa la leucemia linfatica cronica che è diventata resistente al farmaco ibrutinib (Imbruvica).

Utilizzo di modelli preclinici avanzati per affrontare la resistenza

I ricercatori hanno tradizionalmente utilizzato linee cellulari tumorali per studiare mutazioni e altri meccanismi che rendono le cellule tumorali sensibili o resistenti alle terapie. Ma le linee cellulari non sempre condividono le caratteristiche chiave dei tumori riscontrati nei pazienti. Inoltre, le linee cellulari cancerose mancano della struttura tridimensionale di un tumore riscontrato in una persona e delle relazioni con le cellule circostanti nel microambiente tumorale.

I modelli animali, come i topi portatori di tumori impiantati da un campione di cancro di un paziente, possono assomigliare più da vicino ai tumori trovati negli esseri umani. Il microambiente tumorale e la crescita, la progressione del cancro e gli effetti del trattamento dei modelli animali imitano più da vicino quelli riscontrati nelle persone. Tuttavia, i modelli animali sono costosi, possono richiedere mesi per essere prodotti e non sono realizzati in quantità sufficienti per testare più di pochi farmaci alla volta. Mancano anche di un sistema immunitario intatto, il che li rende inadeguati a studiare l'interazione tra il sistema immunitario e il cancro. Sebbene gli attuali modelli di cancro siano utili per rispondere ad alcune domande di ricerca, sono necessari strumenti aggiuntivi.

I ricercatori finanziati dal NCI stanno sfruttando nuove tecnologie e modelli per acquisire una comprensione più completa della resistenza ai farmaci. Includono colture di tumori umani tridimensionali e piattaforme ingegnerizzate che supportano i tessuti umani viventi, entrambi i quali incorporano cellule che circondano e interagiscono con le cellule tumorali nel microambiente tumorale per imitare le condizioni nel corpo umano.

I tumori in miniatura chiamati organoidi tumorali derivati ​​dal paziente sono gruppi di cellule tumorali tridimensionali cresciuti in laboratorio da un campione di tumore di un paziente. Gli scienziati li stanno usando in laboratorio per studiare vari aspetti della biologia del cancro, compresi i meccanismi di resistenza ai farmaci. I ricercatori hanno sviluppato organoidi da una varietà di tipi di cancro, tra cui cancro al seno, alla prostata, al fegato, al cervello e al pancreas.

Un esempio di questa ricerca è nel cancro del pancreas, che è uno dei tipi di cancro più letali, in parte perché è ampiamente resistente al trattamento e viene generalmente rilevato in una fase avanzata dopo che il cancro si è diffuso. I ricercatori finanziati dal NCI del Cold Spring Harbor Laboratory di New York e i loro collaboratori hanno creato una "biblioteca vivente" di organoidi del cancro del pancreas derivati ​​da campioni di pazienti provenienti da più istituzioni cliniche. In un'analisi retrospettiva di un piccolo numero di pazienti, la sensibilità dell'organoide alla chemioterapia rifletteva la risposta del paziente alla terapia. Inoltre, il campionamento del tumore in un singolo paziente nel tempo ha predetto lo sviluppo della resistenza alla chemioterapia che è stata parallela alla progressione della malattia nel paziente. Comprendere il motivo per cui emerge la resistenza e disporre di modelli per aiutarla a prevederla potrebbe migliorare la selezione dei trattamenti per i pazienti in futuro.

Gli scienziati stanno sviluppando ulteriori modelli di cancro che rappresentano accuratamente la struttura e la funzione dei tumori negli organi e nei tessuti umani. Ad esempio, i chip di tessuto sono sezioni trasversali tridimensionali di tessuto umano vivente su un dispositivo delle dimensioni di una memory stick per computer. Per i ricercatori sul cancro, i chip di tessuto e altri sistemi tumorali ingegnerizzati stanno migliorando la comprensione della fisiologia del tumore e aiutano la ricerca sul trattamento del cancro.

Ad esempio, l'NCI sta finanziando progetti di ricerca che stanno sviluppando e utilizzando sistemi tumorali ingegnerizzati per studiare la risposta e la resistenza ai farmaci nei tumori del cervello, delle ovaie e della mammella. Inoltre, il programma SBIR di NCI ha supportato diverse aziende che sviluppano chip antitumorali, tra cui una sviluppata da ricercatori dell'Università della Virginia e HemoShear Therapeutics, LLC di Charlottesville, Virginia, per valutare la sensibilità e la resistenza ai farmaci nel cancro del pancreas.


Quello che devi sapere sul tifo

L'infezione viene spesso trasmessa attraverso alimenti e acqua potabile contaminati ed è più diffusa nei luoghi in cui il lavaggio delle mani è meno frequente. Può anche essere trasmesso da portatori che non sanno di essere portatori dei batteri.

Ogni anno, ci sono circa 5.700 casi negli Stati Uniti e il 75% di questi inizia durante un viaggio internazionale. A livello globale, circa 21,5 milioni di persone all'anno contraggono il tifo.

Se il tifo viene diagnosticato precocemente, può essere trattato con successo con antibiotici se non viene trattato, il tifo può essere fatale.

Condividi su Pinterest Il tifo è un'infezione causata dal batterio Salmonella typhimurium che si diffonde da uomo a uomo.

Il tifo è un'infezione causata dal batterio Salmonella typhimurium (S. typhi).

Il batterio vive nell'intestino e nel flusso sanguigno degli esseri umani. Si diffonde tra gli individui per contatto diretto con le feci di una persona infetta.

Nessun animale è portatore di questa malattia, quindi la trasmissione è sempre da uomo a uomo.

Se non trattato, circa 1 caso su 5 di tifo può essere fatale. Con il trattamento, meno di 4 casi su 100 sono fatali.

S. typhi entra attraverso la bocca e trascorre da 1 a 3 settimane nell'intestino. Dopo questo, si fa strada attraverso la parete intestinale e nel flusso sanguigno.

Dal flusso sanguigno, si diffonde in altri tessuti e organi. Il sistema immunitario dell'ospite può fare ben poco per contrattaccare perché S. typhi può vivere all'interno delle cellule dell'ospite, al sicuro dal sistema immunitario.

Il tifo viene diagnosticato rilevando la presenza di S. typhi attraverso campioni di sangue, feci, urine o midollo osseo.

I sintomi normalmente iniziano tra 6 e 30 giorni dopo l'esposizione ai batteri.

I due principali sintomi del tifo sono la febbre e l'eruzione cutanea. La febbre tifoide è particolarmente alta, aumentando gradualmente nell'arco di diversi giorni fino a 104 gradi Fahrenheit, o da 39 a 40 gradi Celsius.

L'eruzione cutanea, che non colpisce tutti i pazienti, è costituita da macchie color rosa, in particolare sul collo e sull'addome.

Altri sintomi possono includere:

Raramente, i sintomi possono includere confusione, diarrea e vomito, ma normalmente non sono gravi.

In casi gravi e non trattati, l'intestino può perforarsi. Questo può portare a peritonite, un'infezione del tessuto che riveste l'interno dell'addome, che è stata segnalata come fatale tra il 5 e il 62% dei casi.

Un'altra infezione, paratifo, è causata da Salmonella enterica. Ha sintomi simili al tifo, ma è meno probabile che sia fatale.

L'unico trattamento efficace per il tifo sono gli antibiotici. I più comunemente usati sono la ciprofloxacina (per gli adulti non gravidi) e il ceftriaxone.

Oltre agli antibiotici, è importante reidratarsi bevendo acqua adeguata.

Nei casi più gravi, in cui l'intestino è diventato perforato, può essere necessario un intervento chirurgico.

Resistenza agli antibiotici tifoide

Come con una serie di altre malattie batteriche, attualmente vi è preoccupazione per la crescente resistenza degli antibiotici a S. typhi.

Questo sta influenzando la scelta dei farmaci disponibili per il trattamento del tifo. Negli ultimi anni, ad esempio, il tifo è diventato resistente al trimetoprim-sulfametossazolo e all'ampicillina.

Anche la ciprofloxacina, uno dei farmaci chiave per il tifo, sta incontrando difficoltà simili. Alcuni studi hanno trovato Salmonella typhimurium i tassi di resistenza si aggirano intorno al 35 percento.

Il tifo è causato dai batteri S. typhi e si diffondono attraverso cibi, bevande e acqua potabile contaminati da materiale fecale infetto. Lavare frutta e verdura può diffonderlo, se viene utilizzata acqua contaminata.

Alcune persone sono portatrici asintomatiche di tifo, il che significa che ospitano i batteri ma non subiscono effetti negativi. Altri continuano a ospitare i batteri dopo che i loro sintomi sono scomparsi. A volte, la malattia può ripresentarsi.

Le persone che risultano positive come portatrici potrebbero non essere autorizzate a lavorare con bambini o anziani fino a quando i test medici non dimostreranno che sono a posto.

I paesi con meno accesso all'acqua pulita e agli impianti di lavaggio hanno in genere un numero maggiore di casi di tifo.

Vaccinazione

Prima di recarsi in una zona ad alto rischio, si consiglia di vaccinarsi contro la febbre tifoide.

Ciò può essere ottenuto mediante farmaci per via orale o un'iniezione una tantum:

  • Orale: un vaccino vivo attenuato. Consiste in 4 compresse, una ogni due giorni, l'ultima delle quali 1 settimana prima del viaggio.
  • Shot, un vaccino inattivato, somministrato 2 settimane prima del viaggio.

I vaccini non sono efficaci al 100% e occorre comunque prestare attenzione quando si mangia e si beve.

La vaccinazione non dovrebbe essere iniziata se l'individuo è attualmente malato o se ha meno di 6 anni. Chiunque abbia l'HIV non dovrebbe assumere la dose orale dal vivo.

Il vaccino può avere effetti negativi. Una persona su 100 avrà la febbre. Dopo il vaccino orale, possono verificarsi problemi gastrointestinali, nausea e mal di testa. Tuttavia, gli effetti collaterali gravi sono rari con entrambi i vaccini.

Sono disponibili due tipi di vaccino contro il tifo, ma è ancora necessario un vaccino più potente. La versione viva e orale del vaccino è la più forte delle due. Dopo 3 anni, protegge ancora le persone dall'infezione il 73% delle volte. Tuttavia, questo vaccino ha più effetti collaterali.

Gli attuali vaccini non sono sempre efficaci e, poiché il tifo è così diffuso nei paesi più poveri, è necessario fare ulteriori ricerche per trovare modi migliori per prevenirne la diffusione.

Eliminare il tifo

Anche quando i sintomi del tifo sono passati, è ancora possibile trasportare i batteri.

Ciò rende difficile debellare la malattia, perché i portatori i cui sintomi sono scomparsi possono essere meno attenti quando lavano il cibo o interagiscono con gli altri.

Le persone che viaggiano in Africa, Sud America e Asia, e in particolare in India, dovrebbero essere vigili.

Evitare l'infezione

Il tifo si diffonde per contatto e ingestione di feci umane infette. Questo può accadere attraverso una fonte d'acqua infetta o quando si maneggia il cibo.

Di seguito sono riportate alcune regole generali da seguire quando si viaggia per ridurre al minimo la possibilità di infezione da tifo:


La resistenza agli antibiotici è uno dei problemi di salute pubblica più urgenti al mondo che colpisce le persone in qualsiasi fase della vita. Secondo i dati del CDC (Centro per il controllo e la prevenzione delle malattie), un importante fattore che contribuisce alla resistenza agli antibiotici è l'eccessiva prescrizione di antibiotici, tipicamente prescritti per malattie erroneamente diagnosticate causate da virus, che non rispondono agli antibiotici. Poiché i costi medici e i decessi correlati alla resistenza agli antibiotici aumentano ogni anno, è evidente la necessità di diagnosi più rapide e opzioni di trattamento precise per combattere la resistenza agli antibiotici. Fonte

Miliardi di dollari di costo

Nel 2011, ci sono stati circa 400.000 ricoveri per IVU con un costo stimato di $ 2,8 miliardi. Fonte

Milioni di prescrizioni in eccesso

Il 30% degli antibiotici prescritti negli Stati Uniti non è necessario. Questo ammonta a 47 milioni di prescrizioni in eccesso. Fonte

Mille morti per antibiotico-resistenza

Ogni anno negli Stati Uniti, almeno 2 milioni di persone vengono infettate da batteri resistenti agli antibiotici e almeno 23.000 persone muoiono di conseguenza. Fonte


Stai preparando chili in più

Portare in giro il grasso in eccesso, specialmente nella parte centrale, aumenta la possibilità che tu diventi resistente all'insulina, che è un importante fattore di rischio per lo sviluppo del diabete. "Essere in sovrappeso mette sotto stress il pancreas per produrre abbastanza insulina e rende più difficile per l'insulina prodotta fare il suo lavoro", afferma Halprin. Quando la pancia è il sito principale del tuo aumento di peso, significa che hai grasso intorno ai tuoi organi, che può anche spingerti più vicino alla zona di pericolo del diabete.

Un modo intelligente per eliminare il grasso della pancia: mangiare più verdure. "Puoi usare il metodo del "piatto", in cui metà del piatto è pieno di verdure, un quarto è di proteine ​​e un quarto è un amido integrale", afferma Halprin.


Cosa sapere sull'insulino-resistenza

L'insulina, un ormone prodotto dal pancreas, consente alle cellule di assorbire e utilizzare il glucosio. Nelle persone con insulino-resistenza, le cellule non sono in grado di utilizzare l'insulina in modo efficace.

Quando le cellule non sono in grado di assorbire il glucosio, i livelli di questo zucchero si accumulano nel sangue. Se i livelli di glucosio, o zucchero nel sangue, sono più alti del solito ma non abbastanza alti da indicare il diabete, i medici si riferiscono a questo come prediabete.

Il prediabete si verifica spesso nelle persone con elevata resistenza all'insulina. Circa 1 persona su 3 negli Stati Uniti ha il prediabete, secondo i dati dei Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

In questo articolo, esaminiamo l'attuale comprensione della resistenza all'insulina e spieghiamo il suo ruolo come fattore di rischio per il diabete e altre condizioni.

Descriviamo anche i segni e i sintomi dell'insulino-resistenza e i modi per evitarlo.

Condividi su Pinterest La resistenza all'insulina potrebbe trasformarsi in diabete di tipo 2.

La resistenza all'insulina si verifica quando l'eccesso di glucosio nel sangue riduce la capacità delle cellule di assorbire e utilizzare lo zucchero nel sangue per produrre energia.

Ciò aumenta il rischio di sviluppare prediabete e, infine, diabete di tipo 2.

Se il pancreas riesce a produrre abbastanza insulina per superare il basso tasso di assorbimento, è meno probabile che si sviluppi il diabete e la glicemia rimarrà entro un intervallo sano.

In che modo la resistenza all'insulina diventa diabete?

In una persona con prediabete, il pancreas lavora sempre più duramente per rilasciare abbastanza insulina per superare la resistenza del corpo e mantenere bassi i livelli di zucchero nel sangue.

Nel tempo, la capacità del pancreas di rilasciare insulina inizia a diminuire, il che porta allo sviluppo del diabete di tipo 2.

La resistenza all'insulina rimane una delle principali caratteristiche del diabete di tipo 2.

L'insulina è essenziale per regolare la quantità di glucosio che circola nel sangue. Induce le cellule ad assorbire il glucosio.

L'insulina è anche il messaggero chimico che istruisce il fegato a immagazzinare un po' di glucosio, invece di rilasciarlo nel flusso sanguigno. Il fegato imballa il glucosio per immagazzinarlo sotto forma di glicogeno.

L'insulina di solito aiuta il corpo a mantenere un buon equilibrio energetico, non permettendo mai che il livello di glucosio nel sangue aumenti troppo a lungo.

The reasons for insulin resistance remain complex, and researchers continue to investigate.

  1. The following steps outline the medical community’s current understanding of insulin resistance:
  2. The body’s cells become less affected by insulin.
  3. This resistance initially causes the pancreas to secrete more insulin, in order to maintain safe blood sugar levels.
  4. The pancreas becomes unable to maintain the release of extra insulin to compensate for the cells’ increasing resistance.
  5. Consistently high levels of blood glucose develop, progressing into prediabetes and type 2 diabetes if a person does not adopt management strategies and receive treatment.

Insulin resistance does not usually present symptoms until diabetes develops. The CDC report that 90 percent of people with prediabetes are not aware that they have the condition.

Insulin resistance can also lead to the following health issues:

  • Acanthosis nigricans: This skin condition can develop in people with insulin resistance. It involves dark patches forming on the groin, armpits, and the back of the neck.
  • Polycystic ovary syndrome (PCOS): Insulin resistance can worsen the symptoms of PCOS, which can include irregular menstrual cycles, infertility, and periods that cause pain.

Doctors also associate high levels of insulin in the blood with an increased risk of vascular diseases, such as heart disease, even without the presence of diabetes.

The following are risk factors for insulin resistance, prediabetes, and diabetes:

  • being overweight or having obesity, especially when the extra weight is around the midriff
  • a sedentary lifestyle or one that is low in exercise
  • fumare
  • sleep issues , which one 2018 study has linked to an increased risk of insulin resistance

Certain risk factors for prediabetes and diabetes are also risk factors for heart disease and other cardiovascular and cerebrovascular health concerns, such as stroke and heart disease.

Because some of these risk factors are widespread and may be avoidable, such as obesity, health authorities are increasing their focus on lifestyle measures that can help reduce the risk of the disease.

The U.S. Department of Health and Human Services recommend that all people who are overweight and over 45 years of age receive testing for diabetes.

A number of tests can help diagnose prediabetes and diabetes:

  • A1C test: This measures a person’s average blood sugar level over the previous 2–3 months.
  • Fasting blood glucose test: A doctor checks glucose levels after a person refrains from eating or drinking for 8 or more hours.
  • Random glucose test: This involves a medical professional checking blood glucose levels at some point during the day.

Doctors usually request more than one of these tests to ensure an accurate diagnosis.

If blood sugar levels consistently fall outside of a normal range, it might indicate that the body is becoming resistant to insulin.

It is not possible to influence some risk factors for insulin resistance and type 2 diabetes, such as family history and genetic makeup.

However, a person can take some steps to reduce the chances of becoming insulin resistant. Some of the same strategies are key to preventing heart disease and stroke.

Also, the American Heart Association (AHA) report that individuals can reduce the risk of type 2 diabetes by making preventive lifestyle changes, primarily by losing weight and increasing physical activity.

Muscles become more sensitive to insulin after exercise, and a person can reverse insulin resistance with an active, healthful lifestyle.

While a diagnosis of insulin resistance or prediabetes might cause alarm, making rushed lifestyle changes and expecting immediate results is not a sustainable way to proceed.

Instead, increase levels of physical activity gradually, replace one item per meal with a healthful, low-carbohydrate option, and be sure to keep this up, week after week.

The most effective way to reduce insulin resistance is to make slow, sustainable changes.

Prediabetes is only a warning.

Research, including that involving the landmark Diabetes Prevention Program, shows that lifestyle changes can reduce the risk of prediabetes progressing to diabetes by over 58 percent .

Start taking steps today to reduce insulin resistance and the risk of diabetes.