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3.1: Generazione spontanea - Biologia

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Abilità da sviluppare

  • Spiegare la teoria della generazione spontanea e perché una volta le persone l'hanno accettata come spiegazione dell'esistenza di certi tipi di organismi
  • Spiega come alcuni individui (van Helmont, Redi, Needham, Spallanzani e Pasteur) hanno cercato di dimostrare o confutare la generazione spontanea

Focus clinico - PARTE 1

Barbara è una studentessa universitaria di 19 anni che vive nel dormitorio. A gennaio, è venuta giù con mal di gola, mal di testa, febbre leggera, brividi e una tosse violenta ma improduttiva (cioè senza muco). Per trattare questi sintomi, Barbara ha iniziato a prendere un farmaco da banco per il raffreddore, che non sembrava funzionare. Infatti, nei giorni successivi, mentre alcuni sintomi di Barbara iniziavano a risolversi, la sua tosse e la febbre persistevano e si sentiva molto stanca e debole.

Esercizio (PageIndex{1})

Quali tipi di malattie respiratorie possono essere responsabili?

Gli esseri umani si chiedono da millenni: da dove viene la nuova vita? Religione, filosofia e scienza hanno tutte lottato con questa domanda. Una delle spiegazioni più antiche era la teoria della generazione spontanea, che può essere fatta risalire agli antichi greci ed è stata ampiamente accettata durante il Medioevo.

La teoria della generazione spontanea

Il filosofo greco Aristotele (384-322 a.C.) è stato uno dei primi studiosi registrati ad articolare la teoria della generazione spontanea, l'idea che la vita possa nascere dalla materia non vivente. Aristotele propose che la vita nascesse da materiale non vivente se il materiale contenuto pneumatico (“calore vitale”). Come prova, ha notato diversi casi di comparsa di animali da ambienti precedentemente privi di tali animali, come l'apparizione apparentemente improvvisa di pesci in una nuova pozza d'acqua.1

Questa teoria persisteva nel 17ns secolo, quando gli scienziati hanno intrapreso ulteriori sperimentazioni per sostenerlo o confutarlo. A questo punto, i sostenitori della teoria hanno citato come le rane sembrano semplicemente apparire lungo le sponde fangose ​​del fiume Nilo in Egitto durante le inondazioni annuali. Altri hanno osservato che i topi apparivano semplicemente tra il grano immagazzinato in fienili con tetti di paglia. Quando il tetto ha gocciolato e il grano si è modellato, sono comparsi i topi. Jan Baptista van Helmont, 17ns scienziato fiammingo del secolo, propose che i topi potessero nascere da stracci e chicchi di grano lasciati in un contenitore aperto per 3 settimane. In realtà, tali habitat fornivano fonti di cibo e riparo ideali per far prosperare le popolazioni di topi.

Tuttavia, uno dei contemporanei di van Helmont, il medico italiano Francesco Redi (1626-1697), eseguì un esperimento nel 1668 che fu uno dei primi a confutare l'idea che i vermi (le larve delle mosche) si generano spontaneamente sulla carne lasciata all'aperto aria. Ha predetto che impedire alle mosche di avere un contatto diretto con la carne avrebbe anche impedito la comparsa di vermi. Redi ha lasciato la carne in ciascuno dei sei contenitori (Figura (PageIndex{1})). Due erano aperti all'aria, due erano coperti con una garza e due erano sigillati ermeticamente. La sua ipotesi è stata supportata quando i vermi si sono sviluppati nei barattoli scoperti, ma non sono comparsi i vermi né nei barattoli ricoperti di garza né nei barattoli ermeticamente sigillati. Concluse che i vermi potevano formarsi solo quando alle mosche era permesso deporre le uova nella carne e che i vermi erano la progenie delle mosche, non il prodotto della generazione spontanea.

Figura (PageIndex{1}): L'allestimento sperimentale di Francesco Redi consisteva in un contenitore aperto, un contenitore sigillato con un tappo di sughero e un contenitore ricoperto di rete che lasciava entrare l'aria ma non le mosche. I vermi sono apparsi solo sulla carne nel contenitore aperto. Tuttavia, sono stati trovati vermi anche sulla garza del contenitore coperto di garza.

Nel 1745, John Needham (1713–1781) pubblicò un resoconto dei suoi esperimenti, in cui fece bollire brevemente il brodo infuso con materia vegetale o animale, sperando di uccidere tutti i microbi preesistenti.2 Ha poi sigillato le boccette. Dopo alcuni giorni, Needham osservò che il brodo era diventato torbido e una singola goccia conteneva numerose creature microscopiche. Ha sostenuto che i nuovi microbi devono essere sorti spontaneamente. In realtà, tuttavia, probabilmente non ha fatto bollire il brodo abbastanza da uccidere tutti i microbi preesistenti.

Lazzaro Spallanzani (1729-1799) non era d'accordo con le conclusioni di Needham, tuttavia, e eseguì centinaia di esperimenti accuratamente eseguiti usando il brodo riscaldato.3 Come nell'esperimento di Needham, il brodo in barattoli sigillati e barattoli non sigillati era infuso con materia vegetale e animale. I risultati di Spallanzani contraddicevano i risultati di Needham: i flaconi riscaldati ma sigillati rimanevano chiari, senza alcun segno di crescita spontanea, a meno che i flaconi non fossero successivamente aperti all'aria. Ciò ha suggerito che i microbi sono stati introdotti in queste boccette dall'aria. In risposta alle scoperte di Spallanzani, Needham ha sostenuto che la vita ha origine da una "forza vitale" che è stata distrutta durante l'ebollizione prolungata di Spallanzani. Qualsiasi successiva sigillatura dei flaconi ha quindi impedito l'ingresso di nuova forza vitale e la generazione spontanea (Figura (PageIndex{2})).

Figura (PageIndex{2}): (a) Francesco Redi, che dimostrò che i vermi erano figli di mosche, non prodotti di generazione spontanea. (b) John Needham, che sosteneva che i microbi sorgono spontaneamente nel brodo da una "forza vitale". (c) Lazzaro Spallanzani, i cui esperimenti con il brodo miravano a smentire quelli di Needham.

Esercizio (PageIndex{2})

  1. Descrivi la teoria della generazione spontanea e alcuni degli argomenti utilizzati per sostenerla.
  2. Spiega come gli esperimenti di Redi e Spallanzani hanno sfidato la teoria della generazione spontanea.

Confutare la generazione spontanea

Il dibattito sulla generazione spontanea è proseguito fino al 19ns secolo, con gli scienziati che fungono da sostenitori di entrambe le parti. Per risolvere il dibattito, l'Accademia delle scienze di Parigi ha offerto un premio per la risoluzione del problema. Louis Pasteur, un importante chimico francese che aveva studiato la fermentazione microbica e le cause del deterioramento del vino, accettò la sfida. Nel 1858, Pasteur filtrava l'aria attraverso un filtro di cotone e, all'esame microscopico del cotone, lo trovava pieno di microrganismi, suggerendo che l'esposizione di un brodo all'aria non stava introducendo una "forza vitale" nel brodo, ma piuttosto nell'aria. microrganismi.

In seguito, Pasteur realizzò una serie di fiaschi dal collo lungo e attorcigliato (fiaschi “a collo di cigno”), in cui faceva bollire il brodo per sterilizzarlo (Figura (PageIndex{3})). Il suo design consentiva lo scambio dell'aria all'interno dei flaconi con l'aria dall'esterno, ma impediva l'introduzione di eventuali microrganismi presenti nell'aria, che sarebbero rimasti impigliati nelle torsioni e nelle pieghe del collo dei flaconi. Se una forza vitale oltre ai microrganismi presenti nell'aria fosse responsabile della crescita microbica all'interno dei flaconi sterilizzati, avrebbe accesso al brodo, mentre i microrganismi no. Predisse correttamente che il brodo sterilizzato nelle sue boccette a collo di cigno sarebbe rimasto sterile finché i colli di cigno sarebbero rimasti intatti. Tuttavia, se i colli si rompessero, verrebbero introdotti microrganismi, contaminando i flaconi e consentendo la crescita microbica all'interno del brodo.

La serie di esperimenti di Pasteur confutò inconfutabilmente la teoria della generazione spontanea e gli valse il prestigioso Premio Alhumbert dall'Accademia delle scienze di Parigi nel 1862. In una successiva conferenza nel 1864, Pasteur articolava "Omne vivum ex vivo” (“La vita viene solo dalla vita”). In questa conferenza, Pasteur ha raccontato il suo famoso esperimento con la fiaschetta a collo di cigno, affermando che "... la vita è un germe e un germe è vita. La dottrina della generazione spontanea non si riprenderà mai dal colpo mortale di questo semplice esperimento”.4 A onore di Pasteur, non l'ha mai fatto.

Figura (PageIndex{3}): (a) Lo scienziato francese Louis Pasteur, che confutò definitivamente la teoria a lungo dibattuta della generazione spontanea. (b) La caratteristica unica del collo di cigno dei flaconi utilizzati nell'esperimento di Pasteur consentiva all'aria di entrare nel pallone ma impediva l'ingresso di spore batteriche e fungine. (c) L'esperimento di Pasteur consisteva di due parti. Nella prima parte si faceva bollire il brodo nel fiasco per sterilizzarlo. Quando questo brodo è stato raffreddato, è rimasto privo di contaminazioni. Nella seconda parte dell'esperimento, il pallone è stato bollito e poi il collo è stato rotto. Il brodo in questa boccetta si è contaminato. (credito b: modifica dell'opera di “Wellcome Images”/Wikimedia Commons)

Esercizio (PageIndex{3})

  1. In che modo il progetto sperimentale di Pasteur ha permesso all'aria, ma non ai microbi, di entrare, e perché era importante?
  2. Qual era il gruppo di controllo nell'esperimento di Pasteur e cosa ha mostrato?

Riepilogo

  • La teoria di generazione spontanea afferma che la vita è sorta dalla materia non vivente. Era una credenza di lunga data che risale ad Aristotele e agli antichi greci.
  • La sperimentazione di Francesco Redi nel XVII secolo ha presentato le prime prove significative che confutano la generazione spontanea dimostrando che le mosche devono avere accesso alla carne affinché i vermi si sviluppino sulla carne. Scienziati di spicco hanno progettato esperimenti e discusso sia a sostegno della generazione spontanea (John Needham) che contro (Lazzaro Spallanzani).
  • A Louis Pasteur è attribuito il merito di aver smentito in modo definitivo la teoria della generazione spontanea con il suo famoso esperimento della fiaschetta a collo di cigno. Successivamente ha proposto che "la vita viene solo dalla vita".

Note a piè di pagina

  1. 1K. Zwier. "Aristotele sulla generazione spontanea". http://www.sju.edu/int/academics/cas...R.%20Zwier.pdf
  2. 2 E. Capanna. "Lazzaro Spallanzani: alle radici della biologia moderna". Giornale di Zoologia Sperimentale 285 n. 3 (1999): 178–196.
  3. 3 R. Mancini, M. Nigro, G. Ippolito. "Lazzaro Spallanzani e la sua confutazione della teoria della generazione spontanea". Le Infezioni in Medicina 15 n. 3 (2007): 199-206.
  4. 4 R. Vallery-Radot. La vita di Pasteur, trad. RL Devonshire. New York: McClure, Phillips e Co, 1902, 1:142.

Collaboratore

  • Nina Parker, (Shenandoah University), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) e Brian M. Forster (Saint Joseph's University) con molti autori contributori. Contenuto originale tramite Openstax (CC BY 4.0; Accesso gratuito a https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


Mutazione: definizione, tipi, applicazione

La replicazione e la distribuzione del materiale genetico sono estremamente precise in modo che le informazioni genetiche vengano solitamente trasmesse da una generazione all'altra senza alterazioni. Ma errori occasionali si verificano sia durante la replicazione che durante la distribuzione del materiale genetico che danno luogo a improvvisi cambiamenti ereditari nei caratteri degli organismi, tali alterazioni sono chiamate mutazioni, mentre i singoli che mostrano questi cambiamenti sono noti come mutanti.

Definizione:-

Cambiamenti genetici improvvisi in qualsiasi tipo di organismo chiamato mutazione.

I cambiamenti improvvisi ed ereditabili nel materiale genetico sono chiamati mutazione.

MUTAGENESI: –

Il processo di formazione dell'organismo mutante è noto come mutagenesi.

STORICO

Il termine "mutazione" è stato introdotto da Hugo De Vries nel 1900. Gli studi sistematici sulla mutazione iniziarono nel 1910 con la scoperta e l'analisi genetica del mutante dell'occhio bianco della Drosophila da parte di Morgan. La scoperta da parte di HJ Muller dell'azione mutagena dei raggi X in 1927 In Drosofila.


Unità di cellule

introduzione
Una cellula è la parte più piccola di un essere vivente. Tutti gli esseri viventi sono costituiti da cellule. Alcuni esseri viventi sono costituiti da una sola cellula, mentre altri sono composti da trilioni di cellule! Questo è il motivo per cui parliamo di cellule come dei semplici elementi costitutivi di tutta la vita. Negli esseri viventi con più di una cellula, molte cellule di un tipo lavorano tra loro e svolgono lo stesso lavoro. Questi gruppi di cellule formano strati organizzati per aiutare un essere vivente complicato, come te, a rimanere in vita. L'invenzione del microscopio è stata molto importante per aiutarci a capire cosa sono e come funzionano le cellule. Il microscopio ha portato alla creazione di regole che tutte le cellule e gli esseri viventi seguono. Parliamo di queste idee, chiamate teoria cellulare, e di come la tecnologia ci ha aiutato a capire le cellule.

Il microscopio
Esistono molti tipi diversi di cellule e le cellule sono disponibili in molte dimensioni. La maggior parte delle cellule è troppo piccola per essere vista solo con l'occhio, quindi gli scienziati usano i microscopi per studiarle. Ciò significa che prima dell'invenzione del microscopio, tutto ciò che pensavamo di sapere su ciò che costituisce un essere vivente era basato su idee o cose che vedevamo ma che non potevamo provare.

UN microscopio è uno strumento utilizzato per guardare cose molto piccole, come cellule e altre cose che non puoi vedere con i tuoi occhi da solo. Un microscopio utilizza lenti di vetro e può essere utilizzato per osservare cose piccole come le parti all'interno delle cellule. Esistono diversi tipi di microscopi e lenti che possono far sembrare un'immagine centinaia di volte più grande di quanto non sia nella vita reale.

La teoria cellulare
Alla fine del 1830, due scienziati stavano studiando parti di esseri viventi e inventarono quella che oggi è conosciuta come la teoria cellulare. Il teoria delle cellule spiega le regole che tutti gli esseri viventi seguono. La teoria cellulare ha tre parti. La prima parte dice che tutti gli esseri viventi sono fatti di una o più cellule. La seconda parte dice che le cellule sono le unità di base della vita, e la terza parte dice che le nuove cellule possono provenire solo da cellule che sono già lì. Diamo un'occhiata più da vicino alle parti della teoria cellulare!

Le cellule compongono tutta la vita
Uno dei modi più semplici per sapere se qualcosa è vivo è vedere se è composto da una o più cellule. Immaginiamo di essere in un'epoca prima dei microscopi o addirittura delle lenti d'ingrandimento. Cosa possiamo vedere che ci direbbe se qualcosa era una cosa vivente o no? La maggior parte degli animali può muoversi, ma alcuni, come gli anemoni di mare, rimangono attaccati a un pezzo di corallo per la maggior parte della loro vita. Ciò significa che essere in grado di muoversi non è un modo abbastanza buono per chiamare qualcosa un essere vivente. Quando abbiamo appreso che la cellula è l'elemento costitutivo di tutta la vita, abbiamo cambiato il modo in cui abbiamo studiato e raggruppato tutti gli esseri viventi sulla Terra.

Cellule e unità fondamentali della vita
Tutto ciò che il nostro corpo fa per rimanere in vita è dovuto a qualcosa che fanno le nostre cellule. Per un essere vivente composto da una cellula, tutto ciò che fa, come mangiare, produrre di più da sé e liberarsi dei rifiuti, viene fatto anche da quella cellula da sola. Per gli esseri viventi composti da più di una cellula, ciò significa che tutte le nostre cellule stanno facendo piccoli lavori che lavorano insieme per aiutare l'essere vivente a rimanere in vita. Pensiamo alla respirazione. Di solito pensiamo a questo come a respirare aria dentro e fuori attraverso la bocca o il naso, che passa attraverso i polmoni. Ma il modo in cui otteniamo ciò di cui abbiamo bisogno dall'aria per aiutarci a respirare avviene a causa delle nostre cellule.

Le cellule provengono da altre cellule
Ora sappiamo che tutti gli esseri viventi sono fatti attraverso la riproduzione. Prima che avessimo gli strumenti che potrebbero aiutarci a guardare più da vicino le cellule, c'erano alcune domande su come sono nati gli esseri viventi. Un tempo si credeva che gli esseri viventi potessero derivare da cose che non erano vive. Generazione spontanea è l'idea che gli esseri viventi potrebbero apparire da cose che non erano vive. Molte persone hanno studiato modi per dimostrare che questo non era vero e sono state in grado di cambiare ciò che le persone pensavano sulla provenienza degli esseri viventi. Uno era un medico italiano di nome Francesco Redi, che fece un esperimento nel 1668. Fu uno dei primi a contestare l'idea che le larve di mosche (larve) possano apparire per generazione spontanea sulla carne lasciata all'aria aperta. Immaginò che impedire alle mosche di atterrare sulla carne avrebbe anche impedito alle mosche di essere lì. Disse che i vermi potevano formarsi solo quando alle mosche veniva permesso di deporre le uova nella carne. Dimostrò che le larve erano la progenie, oi bambini, di mosche e che la generazione spontanea non avveniva.

Nuove tecnologie, microscopi e scienziati che lavorano sodo hanno portato a ciò che sappiamo oggi sulle cellule. Sappiamo molte cose sulle cellule: tutti gli esseri viventi sono fatti di una o più cellule, le cellule sono la semplice unità della vita e le nuove cellule possono provenire solo da altre cellule. Queste idee sono vere. Ma c'è sempre altro da imparare e la tecnologia sta aiutando a realizzare nuovi studi sulle cellule.


Evoluzione chimica

Le teorie sull'evoluzione molecolare generalmente assumono che le molecole si uniscano naturalmente in macromolecole durante i periodi in cui sia la loro concentrazione, sia le loro condizioni atmosferiche favoriscono tale contatto. Nel 1924, Alexander I. Oparin determinò quali sostanze chimiche dovevano essere presenti nell'atmosfera terrestre affinché si formassero gli amminoacidi (ad esempio metano, idrogeno, ammoniaca) e quali sostanze chimiche avrebbero proibito la formazione di amminoacidi (ad esempio l'ossigeno).

Negli anni '50, Stanley L. Miller eseguì il primo esperimento nel tentativo di riprodurre queste condizioni. Metano, ammoniaca, idrogeno e acqua sono stati posti in un pallone soggetto a scarica elettrica. Dopo diversi giorni, l'esperimento ha prodotto diversi composti organici inclusi gli amminoacidi. Altri ricercatori hanno ripetuto questi esperimenti utilizzando diverse fonti di energia come i raggi UV e altre presunte atmosfere primitive. Quando è stato utilizzato l'acido cianidrico, sono state ottenute anche basi azotate, che sono un componente dei mattoni per la costruzione del DNA.

Tuttavia, in tutti questi esperimenti che hanno tentato di produrre i mattoni della vita, l'ossigeno molecolare era assente. La terra possiede un'atmosfera ricca di ossigeno, e anche le rocce più antiche (secondo la datazione radiometrica) contengono ossidi, prova che si sono formate in presenza di ossigeno. In effetti, sono stati trovati ossidi in rocce presumibilmente più vecchie di 300 milioni di anni rispetto alle prime cellule viventi. L'ossigeno è prodotto da tutti gli organismi fotosintetici ed è richiesto per il metabolismo da tutte le forme di vita tranne alcuni microrganismi. In questi esperimenti è stata utilizzata un'atmosfera riducente ricca di idrogeno solo perché gli amminoacidi e le basi azotate semplicemente non si formano spontaneamente in un ambiente ossidante.

È interessante notare che nel suo esperimento di far passare una scintilla elettrica attraverso la sua atmosfera simulata, Miller ha salvato gli amminoacidi che ha prodotto solo perché li ha rimossi dall'area della scintilla. Se li avesse lasciati lì, la scintilla li avrebbe decomposti. Inoltre, supponendo che gli amminoacidi siano sopravvissuti alla distruttiva atmosfera ultravioletta della terra primitiva e abbiano raggiunto l'oceano per formare una "zuppa organica" teorica, ulteriori reazioni chimiche non sarebbero state possibili poiché i corpi d'acqua non sono favorevoli alla chimica necessaria.

Un altro problema si pone in relazione agli amminoacidi che si ipotizzava si fossero generati casualmente. Anche la corretta sequenza degli amminoacidi giusti non è ancora sufficiente per la formazione di una molecola proteica funzionale. Ciascuno dei 20 diversi tipi di amminoacidi presenti nella composizione delle proteine ​​deve essere "mancino". Tuttavia, mentre alcuni amminoacidi sono "levogiri", altri sono "destrimani". Se si formassero casualmente in una "zuppa organica", è molto probabile che si presentino in proporzioni approssimativamente uguali. La questione di come una combinazione specificatamente richiesta di amminoacidi "levogiri" possa unirsi per caso, escludendo gli amminoacidi "destrimani", costituisce un'impasse per l'abiogenesi.

Tuttavia, molti evoluzionisti credono ancora che esperimenti come quello di Miller abbiano dimostrato che la vita potrebbe aver avuto inizio grazie a fortunate interazioni nella Terra primordiale.


Unità di cellule

Il microscopio
Esistono molti tipi diversi di cellule e questo significa che le cellule possono cambiare di dimensioni. Con poche eccezioni, le singole cellule sono troppo piccole per essere viste ad occhio nudo, quindi gli scienziati usano i microscopi per studiarle. Ciò significa che prima dell'invenzione del microscopio, tutto ciò che pensavamo di sapere su ciò che costituisce un essere vivente era basato sull'inferenza o su ciò che abbiamo notato. Abbiamo davvero scoperto ciò che ora sappiamo essere vero sulle cellule solo negli ultimi quattrocento anni e, man mano che la tecnologia diventa più sofisticata, stiamo continuando a imparare di più sui lavori e sulle strutture che compongono le cellule.

UN microscopio è uno strumento scientifico, o strumento, utilizzato per guardare cose molto piccole, come cellule e altre cose che non puoi vedere con i tuoi occhi da solo. A seconda del tipo di microscopio, puoi vedere qualcosa ingrandito, o più grande, più di centinaia di volte più grande di quanto non sia nella vita reale. I microscopi che usiamo oggi sono molto più complessi dei primi, utilizzati nel 1600 da Antony van Leeuwenhoek, un negoziante olandese molto abile nella realizzazione di lenti. Anche se le sue lenti non erano grandiose e ora sono considerate antiche, van Leeuwenhoek vide i movimenti degli esseri viventi che sono costituiti da una sola cellula e sperma, che chiamò "animali". È stata una delle prime persone a vedere una cella più vicina di quanto non fosse mai stata vista prima!

Fu solo nel 1665 che uno scienziato di nome Robert Hooke coniò il termine "cellula". Era basato su una parola latina per "stanza piccola". Hooke ha studiato le cellule di sughero attraverso una lente di ingrandimento. Queste cellule provengono da piante e hanno pareti cellulari, apparivano a forma di scatola, che ha ispirato il nome che ha dato loro. Anche se la scoperta di questi minuscoli mattoncini ha suscitato grande entusiasmo in tutta la comunità scientifica, non è stato molto tempo dopo che abbiamo trovato l'attrezzatura corretta per vedere all'interno di una cellula e ottenere ancora più dettagli su di essi.

La teoria cellulare
Alla fine del 1830, due scienziati stavano studiando i tessuti degli esseri viventi e proposero quella che oggi è conosciuta come la teoria cellulare. La teoria cellulare descrive le regole che seguono tutti gli esseri viventi. Il teoria delle cellule ha tre parti: tutti gli esseri viventi sono fatti di una o più cellule, le cellule sono l'unità di base della vita e le nuove cellule possono provenire solo da cellule preesistenti. Diamo un'occhiata più da vicino alle parti della teoria cellulare!

Le cellule compongono tutta la vita
Una delle caratteristiche più semplici della vita che ci aiuta a determinare se qualcosa è biotico o vivente è capire se c'è una o più di una cellula. Ma ti starai chiedendo come le persone hanno determinato se qualcosa era vivo prima che sapessimo delle cellule? Immaginiamo di essere in un'epoca precedente all'invenzione dei microscopi, o addirittura delle lenti di ingrandimento. Cosa possiamo osservare che ci direbbe se qualcosa era un essere vivente o no? La maggior parte degli animali può muoversi, ma alcuni, come gli anemoni di mare, rimangono attaccati a un pezzo di corallo per la maggior parte della loro vita. Ciò significa che essere in grado di muoversi non è un fattore abbastanza buono per chiamare qualcosa un animale. La maggior parte delle piante non si muove in un modo facile da osservare da vicino, ma sappiamo che le piante sono vive per altri motivi. Sia le cose naturali che quelle create dall'uomo che sappiamo non essere vive, come il fuoco, le automobili, il vento e l'acqua, possono muoversi. Questo, ancora una volta, significa che non possiamo usare la mobilità come un modo per dire se qualcosa è vivo. La scoperta della cellula come elemento costitutivo che definisce ogni singolo organismo conosciuto su questa terra è qualcosa che ha ridisegnato lo studio della biologia.


Cellule e unità fondamentali della vita
Tutto ciò che fanno i nostri corpi può essere fatto risalire al modo in cui funzionano le nostre cellule. Per gli esseri viventi costituiti da una sola cellula, ciò significa che tutto ciò che fa, come mangiare, produrre altri della sua specie ed eliminare i rifiuti, è di per sé una funzione cellulare. Per gli esseri viventi con più di una cellula, ciò significa che tutte le nostre cellule svolgono piccoli compiti che lavorano insieme per aiutare l'essere vivente a sopravvivere. Pensiamo al normale processo di respirazione. Spesso pensiamo a questo processo come l'inalazione e l'espirazione di aria attraverso la bocca o il naso, che passerà attraverso i polmoni. Tuttavia, il modo in cui elaboriamo il contenuto dell'aria e prendiamo solo ciò di cui abbiamo bisogno avviene nelle cellule. Le cellule animali dipendono dall'assunzione di ossigeno e dalla produzione di anidride carbonica. L'effettivo scambio di questi materiali avviene in piccole quantità di molecole mentre passano dentro e fuori la membrana cellulare. Tuttavia, la quantità di questi materiali si somma quando questi processi avvengono in un numero enorme di cellule insieme attraverso tutto il corpo di un essere vivente con più di una cellula. Quando mangiamo cibo ed eliminiamo i rifiuti, sono le nostre cellule che scompongono le molecole, espellono i nutrienti e rilasciano ciò che non possiamo usare.

Le cellule provengono da altre cellule
Ora capiamo che tutti gli esseri viventi sono creati attraverso il processo di riproduzione. Prima che fossimo in grado di utilizzare strumenti che potessero aiutarci a osservare più da vicino le cellule, c'erano alcune domande su come fossero nati gli esseri viventi. Un tempo si credeva che gli esseri viventi potessero derivare da cose che non erano vive. Generazione spontanea è la convinzione che gli esseri viventi possano apparire da cose che non sono vive. Molti scienziati hanno fatto esperimenti per cercare di capire se questo fosse possibile o meno. Uno era un medico italiano di nome Francesco Redi, che eseguì un test per studiare come funzionano le cose nel 1668. Fu uno dei primi a rifiutare l'idea che i vermi (le larve delle mosche) possano apparire per generazione spontanea sulla carne tralasciata nel aria aperta. Immaginò che impedire alle mosche di avere un contatto diretto con la carne avrebbe anche impedito ai vermi. Redi ha lasciato la carne in ciascuno dei sei contenitori. Due erano aperti all'aria, due erano coperti con una garza e due erano sigillati ermeticamente. La sua ipotesi è stata dimostrata giusta quando i vermi si sono sviluppati nei barattoli scoperti, ma nessun verme è apparso né nei barattoli coperti di garza né nei barattoli sigillati ermeticamente. Concluse che i vermi potevano formarsi solo quando alle mosche era permesso deporre le uova nella carne e che i vermi erano i piccoli delle mosche, non il prodotto della generazione spontanea. Questo argomento è stato discusso fino al 1900, ma ora che abbiamo una migliore comprensione del modo in cui si riproducono gli esseri viventi, sappiamo che questo supporta la teoria cellulare.

La nuova tecnologia e il lavoro di molti scienziati hanno portato alla comprensione delle cellule che abbiamo oggi. Il microscopio e anni di ricerca hanno dimostrato che: tutti gli esseri viventi sono fatti di una o più cellule, le cellule sono la semplice unità della vita, e nuove cellule possono nascere solo da cellule preesistenti. Sebbene queste idee siano vere, c'è sempre molto da imparare e la tecnologia sta aprendo possibilità per nuovi studi sulle cellule.


La scoperta dei geni collegati

Sembrava che i geni fossero parti di cromosomi. Nel 1910 questa idea fu rafforzata attraverso la dimostrazione dell'ereditarietà parallela di certi Drosophila (un tipo di moscerino della frutta) sui cromosomi che determinano il sesso dello zoologo e genetista americano Thomas Hunt Morgan. Morgan e uno dei suoi studenti, Alfred Henry Sturtevant, dimostrarono non solo che certi geni sembravano essere collegati sullo stesso cromosoma, ma che la distanza tra geni sullo stesso cromosoma poteva essere calcolata misurando la frequenza con cui si manifestavano nuove combinazioni cromosomiche (queste sono stati proposti per essere causati da rottura e ricongiungimento cromosomico, noto anche come crossing over). Nel 1916 un altro studente di Morgan, Calvin Bridges, usò i moscerini della frutta con un cromosoma in più per dimostrare oltre ogni ragionevole dubbio che l'unico modo per spiegare l'eredità anormale di alcuni geni era se facevano parte del cromosoma in più. Il genetista americano Hermann Joseph Müller ha mostrato che nuovi alleli (chiamati mutazioni) potrebbero essere prodotti ad alte frequenze trattando le cellule con i raggi X, la prima dimostrazione di un agente mutageno ambientale (le mutazioni possono anche insorgere spontaneamente). Nel 1931 la botanica americana Harriet Creighton e la scienziata americana Barbara McClintock dimostrarono che nuove combinazioni alleliche di geni collegati erano correlate con parti cromosomiche scambiate fisicamente.


3.1: Generazione spontanea - Biologia

I micoplasmi sono batteri auto-replicanti più insoliti, che possiedono genomi molto piccoli, privi di componenti della parete cellulare, che richiedono colesterolo per la funzione e la crescita della membrana, utilizzano il codone UGA per il triptofano, passano attraverso filtri "trattenitori batterici" e mostrano un'economia genetica che richiede un rigoroso dipendenza dall'ospite per nutrimento e rifugio. Inoltre, molti dei micoplasmi patogeni per l'uomo e gli animali possiedono straordinari organelli di punta specializzati che mediano la loro intima interazione con le cellule eucariotiche. Questa sopravvivenza adattata all'ospite si ottiene attraverso il parassitismo superficiale delle cellule bersaglio, l'acquisizione di precursori biosintetici essenziali e, in alcuni casi, il successivo ingresso e sopravvivenza intracellulare. I pregiudizi sul ruolo dei micoplasmi nella patogenesi della malattia possono essere attribuiti direttamente alle loro sottigliezze biologiche e ai deficit fondamentali nella comprensione delle loro capacità di virulenza. In questa recensione, mettiamo in evidenza la biologia e la patogenesi di questi procarioti e forniamo nuove prove che possono portare a un maggiore apprezzamento del loro ruolo come agenti patogeni umani.

Nessun altro gruppo di procarioti è stato così coinvolto in controversie e nello stabilire una chiara nicchia patogena come i micoplasmi. I loro determinanti di virulenza sono innegabilmente complessi e le loro proprietà biologiche uniche probabilmente sfidano l'ospite in modo diverso dai tipici patogeni batterici (1,2). Inoltre, numerosi micoplasma le specie sembrano comprendere la flora microbica commensale di persone sane (3), e l'associazione di questi micoplasmi con la malattia complica la diagnosi e necessita di dati sierologici, sull'acido nucleico e sull'epidemiologia ampi e altamente specifici. Tuttavia, i micoplasmi da soli possono causare malattie acute e croniche in più siti con complicanze ad ampio raggio e sono stati implicati come cofattori nella malattia. Recentemente, i micoplasmi sono stati collegati come cofattori alla patogenesi dell'AIDS e alla trasformazione maligna, alle aberrazioni cromosomiche, alla sindrome della guerra del Golfo e ad altre malattie inspiegabili e complesse, tra cui la sindrome da stanchezza cronica, il morbo di Crohn e varie artriti (4-8). Anche con l'evidenza crescente del loro potenziale pervasivo e patogeno, i micoplasmi evocano ancora l'immagine di un gruppo di microrganismi oscuri o impotenti. Eppure sono procarioti evolutivamente avanzati (9-11), e il loro status di élite di patogeni batterici di "prossima generazione" necessita di nuovi paradigmi per comprendere appieno il loro potenziale di malattia.

I micoplasmi, che mancano di pareti cellulari ma possiedono membrane plasmatiche distintive contenenti steroli, sono tassonomicamente separati da altri batteri e appartengono alla classe dei Mollicuti (mollis, morbido cute, pelle). Mollicutes, un termine che include i procarioti privi di parete cellulare assegnati a numerosi generi sotto la classe Mollicutes ed è spesso usato in modo intercambiabile con i micoplasmi, è insolito anche per altre ragioni biologiche. Sono discendenti evolutivi dei batteri gram-positivi a basso contenuto di G+C e, attraverso la riduzione dei cromosomi, rappresentano le più piccole forme di vita autoreplicanti. La loro dimensione aerodinamica del genoma, che illustra un'estrema economia biologica dei geni, impone requisiti nutrizionali complessi, come la dipendenza da forniture esterne di precursori biosintetici, inclusi amminoacidi, nucleotidi, acidi grassi e steroli. Questa limitata capacità di codifica impone ai micoplasmi uno stile di vita parassitario che pochi microrganismi patogeni possono rivendicare. Pertanto, l'idea che i micoplasmi patogeni possano crescere "indipendentemente" richiede un apprezzamento della loro natura fastidiosa e della loro intima dipendenza dall'ospite. A causa di queste proprietà, i micoplasmi patogeni sono tra i microrganismi più difficili da coltivare da campioni clinici e rimangono contaminanti frequenti delle linee cellulari eucariotiche primarie e continue e delle colture di tessuti (12). In alcuni casi, la contaminazione da micoplasma è ovvia poiché le cellule eucariotiche infette mostrano crescita, metabolismo e morfologia aberranti. Tuttavia, i micoplasmi spesso stabiliscono infezioni nascoste e croniche delle cellule bersaglio che portano a dati non validi e fuorvianti o all'introduzione di micoplasmi o dei loro prodotti in reagenti dedicati a scopi terapeutici o di ricerca. La recente enfasi sull'isolamento di agenti virali, come il virus dell'immunodeficienza umana (HIV)-1, dalle cellule linfocitarie primarie umane ha anche dimostrato la frequente co-coltivazione di micoplasmi di origine umana. Spesso, le fonti indesiderate di micoplasmi esogeni sono prodotti sierici e soluzioni filtrate "sterilizzate" (450 nm) contaminazione incrociata da colture cellulari già infette, stock virali o preparazioni immunologiche interruzioni della tecnica, inclusi aerosol dal tratto respiratorio o dalla bocca pipettando l'ignoranza del problema del micoplasma o l'indifferenza scientifica.

Sono state pubblicate revisioni dettagliate e aggiornate che descrivono le proprietà biologiche e patogenetiche dei micoplasmi (1,2,13,14). La nostra intenzione qui è di fornire una prospettiva storica concisa del ruolo dei micoplasmi nelle malattie umane, evidenziando le scoperte di nuovi micoplasma le specie e la loro associazione con la malattia umana e le condizioni dell'ospite che presentano problemi nel rilevamento e nel trattamento descrivono proprietà biologiche selezionate dei micoplasmi coerenti con la loro intima relazione con l'ospite e possibili meccanismi di patogenicità e affrontano le recenti controversie associate ai micoplasmi come agenti infettivi emergenti. Una rinnovata attenzione a questi problemi può fornire l'impulso per demistificare i micoplasmi e migliorare la loro posizione come autentici patogeni portatori di carte.

Prospettive storiche

Le prime segnalazioni di micoplasmi come agenti infettivi nell'uomo sono apparse negli anni '30 e '40. A quel tempo, la polmonite atipica primaria era associata a un agente infettivo che, a causa delle sue dimensioni minute e delle sue proprietà biologiche innate all'epoca sconosciute, passava attraverso filtri che trattengono i batteri, resisteva alle terapie con penicillina e sulfamidico e si adattava alla crescita negli ovuli e nei tessuti embrionali. cellule di coltura. Le correlazioni tra l'agente eziologico della "polmonite ambulante" con virus, forme L e agenti simili alla pleuropolmonite (indicati come PPLO nelle pubblicazioni e nei libri di testo di quell'epoca) erano frequenti e spesso fuorvianti. Infine, studi definitivi all'inizio degli anni '60 stabilirono Mycoplasma pneumoniae come causa singolare di polmonite atipica primaria associata alle agglutinine fredde (2). Oggi M. pneumoniae rimane un'importante causa di polmonite e altri disturbi delle vie aeree, come tracheobronchite e faringite (13,14), ed è associata a manifestazioni extrapolmonari, come sindromi ematopoietiche, esantematiche, articolari, del sistema nervoso centrale, epatiche, pancreatiche e cardiovascolari (15 ).

La confusione associata a M. pneumoniae-le infezioni mediate si sono ripresentate molte volte con altri micoplasmi, la cui individuazione in campioni clinici mediante coltura, anticorpi o test basati sul DNA è spesso liquidata come "solo micoplasmi" anche quando sembrano essere i patogeni primari. Due micoplasmi che si trovano comunemente nei tratti urogenitali delle persone sane sono: Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum. Tuttavia, nel corso degli anni, il ruolo patogeno di questi micoplasmi è stato dimostrato nelle malattie del tratto urogenitale adulto, nelle infezioni respiratorie neonatali e in una serie di altre malattie solitamente in pazienti immunocompromessi (2).

Diversi esempi recenti illustrano il crescente impatto di micoplasma specie sulle malattie emergenti. Micoplasma fermentante i ceppi sono stati isolati per la prima volta dal tratto genitale inferiore di uomini e donne adulti all'inizio degli anni '50, ma il loro ruolo nella classica malattia del tratto genitale inferiore non è stato stabilito (16). Rapporti negli anni '70 di M. fermentans nelle articolazioni dei pazienti con artrite reumatoide e nel midollo osseo dei bambini con leucemia ha aumentato le aspettative per il suo potenziale patogeno (17,18) questi risultati non sono stati adeguatamente confermati. Di recente, tuttavia, si sono accumulate prove sufficienti per stabilire un ruolo importante ed emergente per M. fermentans nelle malattie respiratorie e articolari umane. Per esempio, M. fermentans è stato rilevato mediante specifiche tecniche di amplificazione genica come la reazione a catena della polimerasi (PCR) nel liquido sinoviale di pazienti con artrite infiammatoria, ma non nelle articolazioni di pazienti con artrite giovanile o reattiva (19). In altri due studi che utilizzano la PCR, M. fermentans è stato identificato nel tratto respiratorio superiore dal 20% al 44% dei pazienti sia sani che con infezione da HIV (20,21) ed è stato associato a sindrome da distress respiratorio acuto in persone non immunocompromesse (22).

Micoplasma genitalium è stata rilevata nel tratto urogenitale di due pazienti con uretrite non gonococcica nel 1981 (23), ma per più di un decennio si sapeva molto poco sulla distribuzione dell'ospite e sulla patogenicità. I primi studi sperimentali hanno stabilito che l'organismo causava infezioni del tratto genitale inferiore sia negli scimpanzé maschi che nelle femmine, con un'ampia colonizzazione dell'uretra nei maschi e un'apparente invasione dei tessuti, portando infine a batteriemia conclamata (24). Tuttavia, le esigenti esigenze di crescita di M. genitalium da parte di ospiti umani, ulteriori studi sono stati fortemente limitati fino all'avvento delle tecniche di rilevamento molecolare. Sequenze specifiche nel gene della proteina adesina 140 kDa di M. genitalium sono stati selezionati come bersagli in un test di rilevamento basato su PCR (25,26).La successiva applicazione di queste tecniche nei casi di uretrite acuta non gonococcica, esclusi quelli di pazienti colonizzati o infettati da Chlamydia trachomatis, ha fornito prove crescenti del coinvolgimento di M. genitalium come agente eziologico di questa malattia (27-29). Anche, M. genitalium è stata sospettata nell'uretrite cronica non gonococcica e nella malattia infiammatoria pelvica (30).

La scoperta nel 1988 di M. genitalium ceppi in campioni di gola nasofaringea umana, dove sono stati frequentemente mescolati con ceppi di M. pneumoniae, non solo ha cambiato radicalmente il concetto di distribuzione degli host di M. genitalium ma ha anche sollevato domande critiche sul ruolo di questo micoplasma nelle malattie respiratorie umane (31). Tuttavia, la cross-reattività immunologica tra M. genitalium e M. polmonite e l'incapacità della maggior parte dei test sierologici diagnostici convenzionali di identificare in modo conclusivo M. genitalium hanno complicato la sua definizione nelle malattie respiratorie acute dell'uomo. Sono stati rilevati saggi PCR specifici per l'organismo M. genitalium in campioni di gola di pazienti infetti da HIV-1 (32). Tuttavia, queste sonde non sono state applicate a gruppi di controllo e pazienti in epidemie di malattie respiratorie acute e/o polmonite per determinare se M. genitalium da solo è un agente eziologico nelle infezioni respiratorie.

M. genitalium è stato implicato come agente eziologico in alcune malattie articolari umane. Questa correlazione clinica è iniziata con l'osservazione di un'infezione mista di M. polmonite e M. genitalium in campioni di liquido sinoviale di un paziente non immunocompromesso dopo un'infezione respiratoria acuta (33). Non è stato stabilito un ruolo preponderante per entrambi micoplasma specie nella malattia respiratoria iniziale o nelle manifestazioni articolari, sebbene siano state descritte prove per implicare l'autoimmunità postinfettiva per entrambi gli organismi. Questi risultati hanno portato a un test PCR sui liquidi sinoviali di pazienti con varie sindromi artritiche, che ha presentato case report su due dei 13 pazienti con M. genitalium rilevata nei fluidi articolari (34).

Un'altra area di infezioni da micoplasmi emergenti riguarda l'immunodeficienza. Sebbene i pazienti con disturbi congeniti o acquisiti della produzione di anticorpi siano suscettibili a un'ampia varietà di infezioni microbiche, la suscettibilità unica di tali pazienti alle infezioni da micoplasmi è una preoccupazione crescente, soprattutto considerando il numero di occorrenze, i tipi di micoplasmi coinvolti e le difficoltà posto nella gestione terapeutica di tali infezioni. Inoltre, l'aumento dell'uso della chemioterapia immunosoppressiva prolungata o permanente richiesta per i pazienti sottoposti a trapianto di tessuti o organi o al trattamento di varie malattie maligne ha anche aumentato il rischio di infezioni da micoplasmi da micoplasmi che fanno parte della normale flora mollica umana a quelli acquisiti attraverso animali contatto.

L'associazione tra immunodeficienza e infezioni da micoplasmi è stata segnalata per la prima volta a metà degli anni '70 in pazienti con ipogammaglobulinemia primaria e infezione da U. urealyticum, M. pneumoniae, Micoplasma salivario, e M. hominis quella localizzata nel tessuto articolare, spesso con artrite distruttiva. Infezioni articolari simili in pazienti ipogammaglobulinemici con queste specie di micoplasmi continuano a essere riportate (35). Poiché la maggior parte di questi molluschi, con la possibile eccezione di M. pneumoniae, si verificano come parte della normale flora umana, l'origine di tali infezioni articolari è considerata endogena. I pazienti con ipogammaglobulinemia e altre carenze anticorpali sono anche particolarmente suscettibili alle infezioni da micoplasmi delle alte vie respiratorie e urinarie causate più frequentemente da M. pneumoniae o U. urealyticum, rispettivamente (36).

All'inizio degli anni '80 sono state osservate infezioni da micoplasmi in seguito a trapianto di organi e chemioterapia immunosoppressiva, con entrambi M. hominis e U. urealyticum riportato più spesso (37-39). Sebbene queste infezioni molto probabilmente abbiano avuto origine dalla normale flora microbica del paziente, un recente rapporto sulla trasmissione del donatore di M. hominis a due riceventi allotrapianto di polmone (40) suggerisce che il tessuto del donatore può essere un fattore più importante nelle infezioni da trapianto di quanto attualmente riconosciuto.

Mentre i pazienti con difetti anticorpali o quelli che ricevono farmaci immunosoppressori sembrano essere i più suscettibili alle infezioni da micoplasmi presenti nei tessuti sani, prove emergenti indicano che il contatto con altri micoplasmi nell'ambiente è un pericolo importante. Ad esempio, l'isolamento diretto di un micoplasma felino (M. felis) dall'articolazione di un paziente ipogammaglobulinemico con artrite settica (41), con sospetta trasmissione avvenuta attraverso un morso di gatto 6 mesi prima dell'insorgenza dell'artrite. Altri esempi includono la setticemia fatale causata da M. arginina, un comune micoplasma animale, da siti di sangue e tessuti multipli in un dipendente di un macello che aveva un linfoma non-Hodgkin avanzato e ipogammaglobulinemia (42) e un'infezione setticemica con un micoplasma canino (M. edwardii) in un paziente con AIDS avanzato (M.K.York, comm. pers.).

Uno degli aspetti più critici delle infezioni da micoplasmi nei pazienti immunodeficienti è la frequente incapacità di controllare tali infezioni con appropriati antibiotici ad ampio spettro. Sebbene le tetracicline e le eritromicine siano agenti chemioterapici efficaci per molte infezioni da micoplasmi, M. fermentans e M. hominis i ceppi sono solitamente resistenti all'eritromicina e i ceppi resistenti alla tetraciclina di M. hominis eU. urealyticum sono stati riportati dal tratto urogenitale inferiore dei pazienti. Tuttavia, questi antibiotici e la maggior parte degli altri agenti ad ampio spettro hanno un'attività micoplasmacida limitata in vivo e la loro efficacia dipende alla fine da un sistema immunitario dell'ospite intatto per eliminare i micoplasmi. La maggior parte dei pazienti ipogammaglobulinemici non è in grado di sviluppare una forte risposta anticorpale. Le linee guida per la gestione di tali infezioni da micoplasmi in pazienti con difetti immunitari dovrebbero includere test in vitro immediato del mollicuto isolato contro un'ampia gamma di antibiotici somministrazione rapida dell'antibiotico per la via più appropriata (per via endovenosa, se giustificata) terapia prolungata interrotta solo in caso di nessuna risposta clinica o microbiologica rapida e possibile somministrazione di immunoglobuline per via endovenosa (35,36). La gestione clinica delle infezioni da micoplasmi nei pazienti trapiantati è più difficile poiché le immunoglobuline possono aumentare il rigetto del trapianto o dell'organo. In assenza di agenti chemioterapici micoplasmacidi adatti, la chemioterapia vigorosa e prolungata con l'antibiotico più attivo è l'attuale metodo di scelta.

Meccanismi di patogenicità

Figura 1. Microfotografie elettroniche a trasmissione dell'organello a punta specializzato della citaadesione-positiva M. pneumoniae dimostrando a) struttura troncata con nap, b) clustering di proteine ​​​​correlate alla citaadesione (P1, B, C, P30) alla base della punta.

Figura 2. Microfotografia elettronica a trasmissione di un anello tracheale di criceto infetto da M. pneumoniae (43). Notare l'orientamento dei micoplasmi attraverso il loro organello a punta specializzato, che consente una stretta associazione con.

Molti patogeni micoplasmatici mostrano aspetti filamentosi oa forma di fiasco e mostrano organelli a punta polare prominenti e specializzati che mediano l'attaccamento alle cellule bersaglio dell'ospite (43,44). Queste strutture a punta sono complesse, composte da una rete di proteine ​​interattive, adesine designate e proteine ​​accessorie di aderenza (Figura 1, [14,43]). Queste proteine ​​cooperano strutturalmente e funzionalmente per mobilitare e concentrare le adesine sulla punta e consentire la colonizzazione micoplasmatica delle membrane mucose e delle superfici delle cellule eucariotiche, probabilmente attraverso sialogliconiugati dell'ospite e glicolipidi solfati (Figura 2, [14,43,45]). Sembra che le proteine ​​correlate alla citaadesione micoplasmatica rappresentino una superfamiglia di geni e proteine ​​che sono state conservate attraverso il trasferimento genico orizzontale da una famiglia di geni ancestrale. Questa rete proteica assomiglia ad un apparato specializzato simile al citoscheletro, che può rappresentare il precursore del citoscheletro dei mammiferi e dei complessi simili alla matrice extracellulare (14). Altro micoplasma le specie mancano di strutture di punta distinte ma sono in grado di citaderenza e possono utilizzare geni o proteine ​​correlati o meccanismi alternativi di parassitismo superficiale.

La famiglia dei geni e delle proteine ​​micoplasmatiche coinvolte nella citaaderenza è stata studiata più estesamente in M. pneumoniae (14,43,46-48). I fenotipi non cytaherering che derivano da mutazioni spontanee ad alta frequenza sono stati classificati in classi mutanti sulla base di profili proteici distinti. Questi micoplasmi non cytaherering non possono sintetizzare specifiche proteine ​​correlate alla citaadesione o non sono in grado di stabilizzarle nell'organello della punta, il che porta a strutture anatomiche anormali della punta e avirulenza (43). Il ritorno spontaneo al fenotipo cytadering è accompagnato dalla ricomparsa delle proteine ​​implicate, dal ripristino delle punte strutturalmente e funzionalmente intatte e dal ritorno della piena infettività (43). Geni e proteine ​​correlati alla citaaderenza simili sono stati segnalati per M. genitalium sulla base di analisi biochimiche, immunologiche e genetiche (25,49,50). Inoltre, esistono sorprendenti somiglianze nell'ordine degli operoni che comprendono i geni correlati alla citaaderenza e l'organizzazione di questi geni all'interno di ciascun operone di M. pneumoniae e m. genitalium (14,50,51). Queste somiglianze rafforzano gli inaspettati coisolamenti di M. genitalium, insieme a M. pneumoniae, dai tamponi faringei nasofaringei di pazienti con malattie respiratorie acute e dal liquido sinoviale di pazienti con artrite come descritto nella sezione precedente (31,33). L'isolamento di M. pneumoniae dal tratto urogenitale umano (52) suggerisce inoltre che questi micoplasmi hanno evoluto strategie parassitarie che includono tropismi tissutali sovrapposti come determinato dalla correlazione genetica e chimica dei loro geni e proteine ​​di citaadesione (14,25,43,50,51). Il recente uso della mutagenesi del trasposone per generare M. polmonite e M. genitalium i trasformanti che mostrano fenotipi carenti di citaadesione dovrebbero chiarire ulteriormente le relazioni tra i geni e le proteine ​​correlati alla citaadesione e identificare ulteriori siti precedentemente non collegati alla citaadesione (46,53).

Una caratteristica interessante di specifico M. pneumoniae e M. genitalium adesine è la loro natura di copia genica multipla (14,43,54,55,56). Sebbene negli operoni correlati all'adesina esista solo una copia a lunghezza intera dei geni strutturali dell'adesina, regioni precise di questi geni dell'adesina vengono rilevate come singole copie genomiche, mentre altre regioni si presentano come copie multiple strettamente omologhe, ma non identiche. In altre parole, più copie troncate e correlate alla sequenza dei geni dell'adesina sono disperse in tutto il genoma, il che potrebbe generare variazioni dell'adesina attraverso la ricombinazione omologa. Coerente con questa possibilità è l'esistenza di polimorfismi della lunghezza dei frammenti di restrizione nei geni dell'adesina di isolati clinici umani di M. pneumoniae e M. genitalium, riflessa dalla divergenza di sequenza nelle regioni a più copie dei geni dell'adesina (56-59). Sembra che un repertorio di regioni geniche parzialmente correlate all'adesina serva da serbatoio per regolare le proprietà strutturali e funzionali delle adesine micoplasmatiche attraverso eventi di ricombinazione, che possono portare all'elusione della risposta immunitaria dell'ospite. È probabile che si verifichino meccanismi di variazione di fase e antigenica in cui le adesine micoplasmatiche mostrano specificità e affinità alterate, come determinato dall'organizzazione di sequenze di geni dell'adesina costanti e variabili. Pertanto, nonostante i loro piccoli genomi, i micoplasmi patogeni facilitano i riarrangiamenti del DNA attraverso sequenze genetiche ripetitive, promuovendo così la diversità genetica e massimizzando il potenziale di codifica dei loro genomi limitati. Gli epitopi immunodominanti delle adesine micoplasmatiche sembrano non essere identici ai domini mediatori di aderenza (13). Questi ultimi sono in parte codificati da regioni a copia singola dei geni dell'adesina e sono altamente conservati, il che rafforza il loro ruolo essenziale nel riconoscimento micoplasmatico dei recettori delle cellule ospiti e nella colonizzazione (60,61). È improbabile che l'immunoresponsività dell'ospite diretta alle regioni variabili che non mediano la citaadesione generi anticorpi efficaci che bloccano la citaadesione, il che può in parte chiarire gli alti tassi di reinfezione osservati nei pazienti. Pertanto, il raggruppamento di isolati clinici di M. pneumoniae in due categorie, sulla base della divergenza di sequenza nelle regioni a più copie del gene dell'adesina (56-59), insieme allo stato immunitario della popolazione, può spiegare i modelli epidemiologici di M. pneumoniae segnalati negli anni.

Un'altra caratteristica delle proteine ​​legate alla citaadesione è la loro composizione ricca di prolina, che influenza notevolmente il ripiegamento e il legame delle proteine. Diversi rapporti hanno stabilito l'importanza di questi domini ricchi di prolina nella citoaderenza e virulenza del micoplasma (47,48,62,63), e recenti prove suggeriscono inoltre che le peptidilprolil isomerasi micoplasmatiche, cioè le ciclofiline, sono fondamentali nella regolazione della conformazione e della funzione di l'organello di punta correlato alla citaadesione micoplasmatica, la morfologia della colonia e la crescita (14,64). Oltre a questa proprietà ricca di prolina, una delle caratteristiche più insolite delle adesine è la loro ampia omologia di sequenza con le proteine ​​strutturali dei mammiferi (1,14,33,43,47,48). Questo mimetismo molecolare è particolarmente interessante poiché è stato suggerito per decenni che i micoplasmi provocano una risposta anti-sé che innesca disordini immunitari, sebbene la base per l'induzione sia stata sfuggente (65). Pazienti con documentata M. pneumoniae le infezioni respiratorie dimostrano sieroconversione a miosina, cheratina e fibrinogeno (33) e mostrano manifestazioni extrapolmonari, come esantemi e anomalie cardiache. Inoltre, un classico esempio di malattie autoimmuni mediate da batteri è lo sviluppo di febbre reumatica acuta a seguito di infezione da streptococco (66). Gli anticorpi antistreptococco reattivi contro le regioni a spirale elicoidale della proteina M reagiscono in modo incrociato con miosina cardiaca, tropomiosina e adesine micoplasmatiche (14,66). In quest'ultimo caso, queste adesine micoplasmatiche mostrano omologie di sequenza amminoacidica con CD4 umani e proteine ​​linfocitarie del complesso maggiore di istocompatibilità di classe II, che potrebbero generare anticorpi autoreattivi e innescare l'uccisione cellulare e l'immunosoppressione (67,68). Inoltre, i micoplasmi possono fungere da mitogeni delle cellule B e delle cellule T e indurre malattie autoimmuni attraverso l'attivazione di cellule T antiself o cellule B policlonali. Le manifestazioni proteiche multiorgano delle infezioni da micoplasmi nell'uomo sono coerenti con la patogenesi dell'autoimmunità. Inoltre, la capacità dei micoplasmi di indurre un'ampia gamma di eventi immunoregolatori, mediati dalla produzione di citochine ed effetti diretti sui macrofagi, sui linfociti B e T e sulle cellule gliali, è la prova che i micoplasmi possiedono gli attributi di mediatori primari della patogenesi (1,2 ,12,69). Ad esempio, la produzione di citochine e l'attivazione dei linfociti possono ridurre al minimo la malattia attraverso l'attivazione di meccanismi di difesa dell'ospite o esacerbare la malattia attraverso lo sviluppo di lesioni (69,70). Inoltre, un superantigene derivato da Mycoplasma arthritidis, un micoplasma patogeno per i roditori, induce artrite e manifestazioni di malattie croniche (69). È stato suggerito che molecole simili al superantigene possano esistere in micoplasmi di origine umana che innescano patologie autoimmuni e altre patologie infiammatorie.

Sembra che la citaadesione sia il passo iniziale nel processo di virulenza dei micoplasmi patogeni (Figura 2) e precede uno spettro di risposte delle cellule ospiti sottili o evidenti. In casi specifici, la citopatologia distinta è correlata con l'infezione micoplasma specie, il numero di micoplasmi aderenti, la durata della co-incubazione, l'induzione di citochine proinfiammatorie, l'età e lo stato immunitario del paziente. Ad esempio, l'esacerbazione delle sindromi cliniche può essere correlata con una storia di infezione da micoplasma, come osservato in pazienti con recidiva M. pneumoniae esposizioni (2,13). Inoltre, l'elevata espressione di citochine proinfiammatorie associate alla patogenesi della malattia micoplasmatica può coincidere con l'intensità dei sintomi. In altri casi, l'infezione da micoplasma è accompagnata da una malattia cronica o dall'assenza di segni o sintomi evidenti di malattia.

Altre proprietà biologiche dei micoplasmi sono state implicate come determinanti di virulenza e includono 1) generazione di perossido di idrogeno e radicali superossido mediante l'adesione di micoplasmi, che induce stress ossidativo, incluso il danno alla membrana della cellula ospite 2) competizione e esaurimento di nutrienti o precursori biosintetici da parte dei micoplasmi, che interrompe il mantenimento e la funzione della cellula ospite 3) esistenza di materiale simile a una capsula e strati o strutture superficiali densi di elettroni, che fornisce una maggiore integrità alla superficie del micoplasma e conferisce attività immunoregolatrici 4) fase ad alta frequenza e variazione antigenica, che si traduce in superficie diversità e possibile elusione delle difese immunitarie protettive dell'ospite 5) secrezione o introduzione di enzimi micoplasmatici, come fosfolipasi, ATPasi, emolisine, proteasi e nucleasi nell'ambiente della cellula ospite, che porta a distruzione e disorganizzazione dei tessuti localizzati e aberrazioni cromosomiche e 6) residenza intracellulare, che h sequestra i micoplasmi, stabilisce stati latenti o cronici ed elude i meccanismi immunitari micoplasmicidi e le terapie farmacologiche selettive (1,2,71,72). Per molti anni è stato discusso se i micoplasmi patogeni entrino e sopravvivano all'interno delle cellule dei mammiferi. Coerentemente con questa possibilità, i micoplasmi mostrano capacità biosintetiche limitate, sono altamente esigenti e dipendono dal microambiente ospite e sono stati osservati terreni di coltura complessi per la crescita in intimo contatto con le superfici delle cellule di mammifero e all'interno delle cellule bersaglio possono essere in grado di avviare la fusione con le cellule ospiti attraverso il loro membrane unitarie contenenti colesterolo e sopravvivono al trattamento antimicrobico raccomandato a lungo termine nell'uomo e nelle colture di tessuti.Recenti avvistamenti di micoplasmi intatti in tutto il citoplasma e nelle regioni perinucleari di cellule tissutali da pazienti infetti e in colture cellulari, insieme all'evidenza che i micoplasmi sono in grado di sopravvivere e replicarsi intracellulari a lungo termine in vitro, offrono una dimensione aggiuntiva al potenziale patogeno di micoplasmi (4,14,72,73).

Le ultime controversie: Cibo per la mente o Ai confini della realtà

Sulla base delle informazioni di cui sopra, le strategie di virulenza mostrate dai micoplasmi sono probabilmente la somma di una moltitudine di attività biologiche (1). Poiché nessun singolo o gruppo evidente di proprietà micoplasmatiche è inestricabilmente correlato con le manifestazioni della malattia, la prova che i micoplasmi sono patogeni portatori di carte richiede criteri microbiologici, epidemiologici e diagnostici approfonditi e altamente specifici descrizioni dettagliate delle caratteristiche biochimiche, genetiche e immunologiche che distinguono virulente e micoplasmi avirulenti e riproducibilità dei sintomi della malattia in modelli animali sperimentali o nella diffusione naturale dell'infezione tra popolazioni sensibili. Il portafoglio di prove disponibili sulla patogenesi della malattia mediata da micoplasmi è limitato. Queste carenze scientifiche fanno precipitare le idee sbagliate sui micoplasmi come agenti singolari di malattie infettive, come presunti cofattori nella progressione di altre malattie e come contaminanti universali delle colture cellulari. Chiaramente, molteplici percorsi di interazione con le cellule bersaglio sembrano essere il modus operandi del micoplasma specie. Con questo quadro scientifico concettuale come sfondo, vale la pena notare cinque associazioni di micoplasmi e malattie umane recentemente proposte e controverse.

Il ruolo dei micoplasmi nell'accelerare la progressione dell'AIDS non avrebbe potuto iniziare in condizioni più sconcertanti e tortuose. In seguito è stato dimostrato che un agente simile a un virus che è sorto attraverso la trasfezione di cellule NIH 3T3 con DNA da tessuti di sarcoma di Kaposi di pazienti con AIDS M. fermentans. La storia maculata di M. fermentans nell'artrite reumatoide e nella leucemia e la sua frequente contaminazione delle colture cellulari, insieme al suo contemporaneo legame con l'AIDS, sono stati ostacoli considerevoli da superare nella sua elevazione allo stato patogeno. Tuttavia, studi indipendenti accurati e convincenti di diversi laboratori hanno implicato M. fermentans come causa di infezioni sistemiche e insufficienza d'organo nei pazienti con AIDS (4,74). L'isolamento di M. fermentans da campioni di sangue e urine di persone con infezione da HIV, il suo rilevamento mediante PCR e immunoistochimica in più siti tissutali a vari stadi dell'AIDS e la sua capacità di stimolare i linfociti CD4+ e altre attività immunomodulatorie implicano questo micoplasma specie come cofattore dell'AIDS. Coerentemente con questa possibilità, M. fermentans ha dimostrato di agire in sinergia con l'HIV per potenziare gli effetti citopatici sui linfociti CD4+ umani. In coincidenza con questi studi, un nuovo micoplasma specie, Mycoplasma penetrans, è emerso anche come un potenziale cofattore nella progressione dell'AIDS (75,76). Il suo isolamento quasi esclusivamente dalle urine di pazienti con infezione da HIV, la straordinaria prevalenza di anticorpi contro questo micoplasma in pazienti con infezione da HIV e non in persone sieronegative, e la sua capacità di invadere le cellule bersaglio e attivare il sistema immunitario dell'HIV- i pazienti infetti a vari stadi della malattia sono correlati con un ruolo sinergico con l'HIV. Altri micoplasmi, tra cui M. genitalium e Mycoplasma pirum, sono stati anche isolati da pazienti con AIDS e implicati come potenziali cofattori. Tuttavia, il ruolo proposto dei micoplasmi come agenti infettivi e cofattori nei disturbi correlati all'AIDS rimane ancora un'ipotesi senza prove definitive. Se i cofattori dell'HIV sono essenziali per lo sviluppo delle ultime fasi della malattia mediata dall'HIV, i micoplasmi possiedono tutte le proprietà prerequisite dell'aiutante consumato. La loro capacità di stabilire infezioni croniche e persistenti nascoste o conclamate con l'attivazione concomitante del sistema immunitario, la stimolazione della produzione di citochine e l'induzione dello stress ossidativo è correlata all'aumento della replicazione dell'HIV e alla progressione della malattia. I micoplasmi sono irrilevanti per l'AIDS o le correlazioni cliniche e microbiologiche sono sufficienti per implicare relazioni intime tra HIV e micoplasmi, specialmente quando l'ospite infetto subisce un disagio immunologico?

Trasformazione maligna

Già a metà degli anni '60, le linee cellulari infettate da micoplasmi erano associate ad aberrazioni cromosomiche, morfologie alterate e trasformazione cellulare (77,78). Questi tratti cellulari oncogeni anomali sono continuati anche dopo l'apparente eliminazione dei micoplasmi e le prove implicavano un aumento della tumorigenicità di queste cellule trasformate negli animali. Questo problema è stato rivisitato in studi che dimostrano che l'infezione micoplasmatica persistente a lungo termine delle cellule embrionali di topo ha avviato un processo cellulare multistadio che ha portato a trasformazione cellulare irreversibile, alterazioni cariotipiche e tumorigenicità nei topi nudi (6). Questi eventi oncogeni associati alla cocubazione tra micoplasmi e cellule di mammifero sono correlati all'ontogenesi dei tumori umani?

Sindrome della Guerra del Golfo

Uno dei problemi medici attuali più controversi è se i molteplici sintomi acuti e cronici riscontrati nei veterani della Guerra del Golfo siano stati causati da esposizione chimica, agenti infettivi o problemi psicologici, o se esista una sindrome della Guerra del Golfo. La malattia clinica comprende una serie di sintomi, tra cui affaticamento cronico, dolori articolari, mal di testa ed eruzioni cutanee. Uno studio suggerisce che i micoplasmi patogeni sono responsabili di un gran numero di casi tra i veterani, sulla base dell'ibridazione del DNA e della risposta dei veterani al trattamento antibiotico prolungato (5). Anche se le prove sperimentali sono scarse e incomplete e sono necessari studi ben controllati e dettagliati da parte di laboratori indipendenti, se la sindrome della guerra del Golfo ha cause infettive, i micoplasmi con le loro credenziali biologiche richieste sono potenziali candidati.

Morbo di Crohn

Diversi studi epidemiologici correlano le infezioni respiratorie con l'esacerbazione del morbo di Crohn e di altre malattie infiammatorie croniche intestinali (7,79). I sintomi gastrointestinali a esordio acuto in pazienti con queste malattie sono accompagnati da sieroconversione a specifici virus o M. pneumoniae antigeni. Come indicato in precedenza, i micoplasmi possono suscitare risposte immunitarie pleiotropiche e sono difficili da eliminare nei pazienti nonostante un appropriato trattamento antibiotico. La terapia steroidea per controllare i sintomi gastrointestinali in questi pazienti, insieme alle molteplici proprietà biologiche associate ai micoplasmi patogeni, può accelerare l'insorgenza di esacerbazioni acute della malattia infiammatoria intestinale cronica.

Artrite reumatoide e altre artriti umane

Il verificarsi di vari micoplasma e Ureaplasma specie nei tessuti articolari di pazienti con artrite reumatoide, artrite reattiva a trasmissione sessuale e altre artriti umane non possono più essere ignorate (8). Uno studio clinico di terapia antibiotica (doxiciclina) a lungo termine (da 6 a 12 mesi) prima della distruzione della cartilagine potrebbe rivelarsi utile nella gestione di infezioni così frequenti e spesso debilitanti.

Un'ampia evidenza clinica e microbiologica indica che i micoplasmi da soli possono provocare uno spettro di malattie per le quali nessun altro agente è incriminato. L'eradicazione di questi micoplasmi patogeni da vari siti tissutali richiede un sistema immunitario intatto e funzionante, sebbene le persone con un sistema immunitario pienamente competente possano avere difficoltà a eliminare i micoplasmi, anche con la terapia farmacologica prolungata raccomandata. Tuttavia, i micoplasmi sono ancora visti come subordinati ad altri agenti infettivi e sono relegati a una categoria di commensali che causano inconsapevolmente malattie in pazienti il ​​cui sistema immunitario offre poca resistenza allo stress microbico e al sovraccarico.

L'importanza fondamentale dei micoplasmi in malattie specifiche di esseri umani, animali, insetti e piante è inconfutabile e le loro proprietà biologiche uniche sono coerenti con la loro intima associazione con le cellule bersaglio dell'ospite. Questi straordinari batteri devono continuare a ricevere l'attenzione scientifica di micoplasmologi, culturisti cellulari, clinici, immunologi e sequenziatori di DNA che più recentemente stanno compilando vasti database che potrebbero eventualmente sezionare ogni elemento micoplasmatico accessibile che definisce il loro essere biologico e genetico. Tuttavia, i micoplasmi rimangono misteriosi ed enigmatici e i dati disponibili e le ipotesi proposte che mettono in relazione i micoplasmi con la patogenesi della malattia vanno da definitivi, provocatori e titillanti a inconcludenti, confusi ed eretici. La controversia sembra essere un compagno ricorrente dei micoplasmi, ma la buona scienza e l'apertura mentale dovrebbero superare l'eredità che li ha appesantiti per decenni.

Il Dr. Baseman è professore e presidente, Dipartimento di Microbiologia, University of Texas Health Science Center, San Antonio. La sua ricerca si concentra sulle interazioni cellula ospite-patogeno con particolare interesse nella definizione della biologia e dei determinanti di virulenza dei micoplasmi patogeni per l'uomo.

Il Dr. Tully dirige la Sezione Micoplasmi, Laboratorio di Microbiologia Molecolare, Istituto Nazionale di Allergie e Malattie Infettive, Frederick, Maryland. Il suo interesse copre la distribuzione degli ospiti, la patogenicità e la tassonomia dei molluschi.


Mendel presenta le sue scoperte

Mendel presentò le sue principali scoperte in una conferenza in due parti nel 1865, seguita da un articolo intitolato "Esperimenti sull'ibridazione delle piante" nel 1866. A differenza del furore creato alcuni anni prima dalla pubblicazione di Darwin, le proposte di Mendel furono sostanzialmente ignorate, la loro verità non riconosciuta per anni , anche se le nozioni prevalenti di eredità erano chiaramente insufficienti e lo spazio intellettuale per accogliere le sue idee era disponibile.

Mendel fece il possibile per suscitare interesse nelle sue scoperte inviando ristampe del suo articolo ad altre persone che studiavano l'ereditarietà, ma con sua delusione, Mendel non ebbe mai un vasto pubblico di lettori o anche una comprensione comune del suo lavoro durante la sua vita. Oggi nessuno mette in dubbio l'importanza del contributo di Mendel, sebbene alcuni abbiano sostenuto che le sue intuizioni siano nate più dalla fortuna che dal genio. Qualunque sia l'equilibrio tra intelletto e fortuna, l'impatto di Mendel sul pensiero moderno non è quantificabile, a differenza dell'eredità dei tratti da lui studiati.

Riepilogo

Questo modulo descrive gli esperimenti che hanno portato a Le leggi dell'ereditarietà di Mendel. Uno sguardo ai tratti specifici delle piante di pisello nel corso delle generazioni mostra come i metodi di ricerca di Mendel abbiano portato alla comprensione dei geni dominanti e recessivi. Viene anche discusso il dominio parziale.

Concetti chiave

Mendel determinò che un organismo eredita due copie del materiale genetico che determina i tratti fisici di un individuo, una copia proveniente da ciascun genitore maschio e femmina.

Mendel osservò che per ogni tratto, a volte ciò che viene ereditato da un genitore maschera ciò che viene ereditato dall'altro. Ha chiamato il tratto nascosto recessivo e il tratto espresso dominante.

Fin dai tempi di Mendel, altri scienziati hanno osservato che non tutti i tratti sono ereditati con il semplice modello dominante-recessivo. La dominanza incompleta e la co-dominanza possono portare a una varietà di fenotipi per alcuni tratti.

Ulteriori letture

Natalie H. Kuldell &ldquoMendel and Inheritance&rdquo Visionlearning Vol. BIO (7), 2005.


INTRODUZIONE

Le alghe brune hanno evoluto la multicellularità indipendentemente dagli animali e dalle piante superiori e includono diversi lignaggi che rivaleggiano con le piante superiori nella loro complessità (de Reviers, 2003). Le alghe brune si sviluppano da cellule che vengono rilasciate nell'acqua di mare circostante (de Reviers, 2002), e le prime fasi di sviluppo sono quindi facilmente osservabili. La crescita della cellula iniziale può essere notevolmente diversa nelle diverse specie, coinvolgendo la germinazione unipolare o bipolare (emergere rispettivamente di uno o due tubi germinali). Inoltre, la germinazione bipolare può comportare diversi modelli di crescita. Quando la germinazione produce un filamento simmetrico, questo porta allo sviluppo di una struttura basale prostrata prima che si formi il tallo eretto (definito differenziazione mediata o eterotrichia, vedi Tabella 1). Al contrario, se dopo la germinazione si forma una struttura asimmetrica, questo porta allo sviluppo immediato di un tallo eretto senza la formazione di una struttura basale prostrata (differenziazione immediata) (Pedersen, 1984 Fletcher, 1987).

Definizioni dei termini usati nel testo

Termine utilizzato. Definizione e commenti.
gametofito La generazione di gameti del ciclo di vita di una pianta.
sporofito La generazione di spore di un ciclo di vita di una pianta.
Parteno-sporofito Generazione di sporofiti prodotta dalla germinazione diretta di gameti che non hanno subito fusione.
Sporangio pluriloculare Struttura riproduttiva multicamera contenente spore prodotte mitoticamente che riproducono lo sporofito. Trovato sullo sporofito.
Sporangio uniloculare Struttura riproduttiva a camera singola contenente spore prodotte meioticamente che si sviluppano come gametofiti. Trovato sullo sporofito.
Gametangio pluriloculare Struttura riproduttiva multicamera contenente gameti. Trovato sul gametofito.
Meio-spora Spora generata attraverso una divisione meiotica in uno sporangio uniloculare.
Mito-spore Spora generata senza meiosi in uno sporangio pluriloculare.
rizoide Filamento simile a una radice costituito da cellule strette (3-5 μm).
Differenziazione mediata Istituzione di una struttura basale prostrata prima dello sviluppo di un tallo eretto. Associato con la divisione cellulare iniziale simmetrica ed esibito dal Ectocarpo sporofito. Detto anche eterotrichia.
Differenziazione immediata Sviluppo diretto di un tallo eretto. Associato con la divisione cellulare iniziale asimmetrica ed esibito dal Ectocarpo gametofito.
Termine utilizzato. Definizione e commenti.
gametofito La generazione di gameti del ciclo di vita di una pianta.
sporofito La generazione di spore di un ciclo di vita della pianta.
Parteno-sporofito Generazione di sporofiti prodotta dalla germinazione diretta di gameti che non hanno subito fusione.
Sporangio pluriloculare Struttura riproduttiva multicamera contenente spore prodotte mitoticamente che riproducono lo sporofito. Trovato sullo sporofito.
Sporangio uniloculare Struttura riproduttiva a camera singola contenente spore prodotte meioticamente che si sviluppano come gametofiti. Trovato sullo sporofito.
Gametangio pluriloculare Struttura riproduttiva multicamera contenente gameti. Trovato sul gametofito.
Meio-spora Spora generata attraverso una divisione meiotica in uno sporangio uniloculare.
Mito-spore Spora generata senza meiosi in uno sporangio pluriloculare.
rizoide Filamento simile a una radice costituito da cellule strette (3-5 μm).
Differenziazione mediata Istituzione di una struttura basale prostrata prima dello sviluppo di un tallo eretto. Associato con la divisione cellulare iniziale simmetrica ed esibito dal Ectocarpo sporofito. Detto anche eterotrichia.
Differenziazione immediata Sviluppo diretto di un tallo eretto. Associato con la divisione cellulare iniziale asimmetrica ed esibito dal Ectocarpo gametofito.

Le divisioni cellulari asimmetriche sono definite in termini di destino evolutivo, così che una divisione cellulare può essere asimmetrica anche se non c'è differenza morfologica tra le cellule figlie al momento della divisione, a condizione che ogni cellula adotti un destino cellulare diverso (Horvitz e Herskowitz, 1992 Scheres e Benfey, 1999). Allo stesso modo, una divisione simmetrica è definita come quella che genera cellule figlie destinate ad acquisire lo stesso destino evolutivo (Morrison e Kimble, 2006). Le divisioni cellulari zigotiche/iniziali spesso elaborano la polarità che sta alla base di un asse principale del corpo [Berleth e Chatfield, 2002 (http://www.aspb.org/publications/arabidopsis/) Schneider e Bowerman, 2003 Huynh e St Johnston, 2004]. All'interno delle alghe brune, gli sforzi per sezionare i processi di polarizzazione e la prima divisione cellulare si sono concentrati sui Fucales, dove è stato dimostrato che la polarità può essere stabilita in risposta a una serie di vettori esterni con la luce unidirezionale come stimolo più forte (Quatrano , 1997).

L'alga bruna filamentosa Ectocarpus siliculosus (Dillwyn)Lyngbye è stato proposto come modello generale per le alghe brune (Peters et al., 2004a) e il suo genoma è stato sequenziato su Genoscope (http://www.genoscope.cns.fr/spip/Ectocarpus-siliculosus, 740.html). Il ciclo di vita di E. siliculosus comporta un'alternanza tra due generazioni macroscopiche che differiscono morfologicamente (gli sporofiti producono poche laterali e si sviluppano da una base prostrata ramificata, mentre i gametofiti sono più riccamente ramificati e privi di una base prostrata) (Kornmann, 1956 Müller, 1964). In questo studio, mostriamo che, a differenza dello sporofito, che si forma per differenziazione mediata in seguito a germinazione bipolare e divisione simmetrica della cellula iniziale (Peters et al.,2004b), il E. siliculosus il gametofito mostra una divisione cellulare iniziale asimmetrica e un'immediata differenziazione del tallo eretto. Pertanto, l'alternanza delle generazioni in E. siliculosuscomporta un'alternanza tra due modelli fondamentalmente diversi di divisione cellulare iniziale: simmetrico e asimmetrico.

Un mutante spontaneo, immediatamente in posizione verticale (imm), ha mostrato diversi tratti fenotipici caratteristici della generazione di gametofiti durante la generazione di sporofiti del suo ciclo di vita, inclusa la divisione cellulare iniziale asimmetrica. Questo mutante ha prodotto meiospore funzionali, dimostrando che la divisione cellulare iniziale simmetrica non è essenziale affinché un individuo diventi uno sporofito funzionale. Tuttavia, alterazioni specifiche nell'espressione di geni specifici della generazione sono state rilevate in questo mutante utilizzando un approccio di microarray, indicando che imm è un vero e proprio mutante del ciclo di vita e quindi che i tratti fenotipici che vengono modificati in imm sono normalmente sotto controllo del ciclo di vita nelle alghe selvatiche.


3.1: Generazione spontanea - Biologia

Obbiettivo Le linee guida internazionali raccomandano un rapporto compressione/ventilazione (C:V) di 3:1 nei neonati e di 15:2 per altri gruppi di età pediatrica. Gli autori miravano a confrontare questi due rapporti C:V in un modello suina neonatale di arresto cardiaco a seguito di asfissia.

Design Studio sperimentale sugli animali.

Collocamento Struttura per la ricerca sugli animali.

Soggetti 22 suini appena nati (età 12-36 h, peso 2,0-2,7 kg).

Interventi Asfissia progressiva fino all'asistolia. Gli animali sono stati randomizzati a ricevere C:V 3:1 (n=11) o 15:2 (n=11).

Principali misure di esito Il ritorno della circolazione spontanea (ROSC) è stato definito come una frequenza cardiaca ≥100 bpm. Interessanti erano anche i parametri emodinamici, la saturazione di ossigeno cerebrale e sistemico e la citochina proinfiammatoria interleuchina-1β (IL-1β).

Risultati Due animali in ciascun gruppo non hanno raggiunto il ROSC. L'aumento medio (DS) della pressione sanguigna diastolica (DBP mm Hg) durante i cicli di compressione era significativamente più alto con un rapporto C:V di 15:2 rispetto a 3:1 (7,1 (2,8) vs 4,8 (2,6)). Il tempo mediano (IQR) al ROSC per il gruppo 3:1 è stato di 150 (140–180) s e 195 (145–358) s per il gruppo 15:2. Non ci sono state differenze significative nei cambiamenti temporali nei parametri emodinamici o negli indici di saturazione di ossigeno tra i gruppi. I livelli di IL-1β nel liquido di lavaggio cerebrospinale e broncoalveolare erano comparabili tra i gruppi.

Conclusione Nei suini neonati con arresto cardiaco indotto da asfissia, la risposta a un rapporto C:V di 15:2 non è migliore della risposta a un rapporto C:V di 3:1 nonostante una migliore generazione di DBP durante la rianimazione.


† Questi autori hanno contribuito ugualmente a questo lavoro.

‡ Indirizzo attuale: Department of Bioorganic Analytics, Institute of Inorganic and Analytical Chemistry, Friedrich Schiller University, Jena, Germany.

Pubblicato dalla Royal Society secondo i termini della Creative Commons Attribution License http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/, che ne consente l'uso illimitato, a condizione che l'autore e la fonte originali siano citati.

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